阿托伐他汀聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動療效觀察

摘 要 目的：探討阿托伐他汀聯(lián)用胺碘酮治療心房顫動的有效性。方法：選擇頻繁發(fā)作的陣發(fā)性房顫患者76例隨機(jī)分成兩組各38例，觀察組給予胺碘酮+阿托伐他汀治療，對照組僅給予胺碘酮治療，隨訪1.5年，觀察治療前后房顫復(fù)發(fā)率。結(jié)果：治療1.5年后，觀察組房顫復(fù)發(fā)率21%，對照組39.4%，觀察組房顫復(fù)發(fā)率顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論：阿托伐他汀聯(lián)合胺碘酮能夠顯著減少房顫復(fù)發(fā)率。

關(guān)鍵詞 陣發(fā)性心房顫動 阿托伐他汀 胺碘酮

陣發(fā)性心房顫動（房顫）是臨床常見的心律失常之一，其患病率隨年齡的增加而增高^［1］，同時又是心力衰竭的常見誘因，易引起各種栓塞等并發(fā)癥。胺碘酮是最為常用的預(yù)防房顫的抗心律失常藥物，但有效率僅為40%～60%^［2］。最近研究發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物對預(yù)防房顫的發(fā)作有一定的作用。現(xiàn)將我科應(yīng)用胺碘酮加阿托伐他汀治療房顫的有關(guān)情況報告如下。

資料與方法

一般資料：選擇2009年1月～2010年7月我院門診和住院陣發(fā)性房顫患者76例，男43例，女33例；平均年齡55～68歲。入選條件：①房顫發(fā)作頻繁（＞2次/月）；②有明顯的癥狀，如心悸、胸悶、頭昏等；③排除未換瓣或球囊擴(kuò)張的瓣膜性心臟病；④左室前后徑<44mm；⑤具備應(yīng)用他汀類藥物的指征；⑥排除甲狀腺疾病、嚴(yán)重肝腎功能障礙、妊娠、服用三環(huán)抗抑郁藥者。

方法：隨機(jī)分為觀察組和對照組各38例，觀察組采用阿托伐他汀和胺碘酮聯(lián)用，而對照組僅給予胺碘酮治療。胺碘酮用法：第1周600mg/日，第2周400mg/日，此后200mg/日至試驗結(jié)束；阿托伐他汀用法：20mg/日，每晚睡前服用。所有患者每月查1次肝功；觀察組每3個月查1次甲功和胸片。

統(tǒng)計學(xué)處理：計數(shù)資料比較采用X2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

療效分析：1.5年后，兩組復(fù)發(fā)率分別為21%（8/38）與39.4%（15/38），觀察組明顯低于對照組（P＜0.05）。

不良反應(yīng)：兩組各出現(xiàn)1例因胺碘酮引起的甲狀腺功能亢進(jìn)，經(jīng)停藥后甲狀腺激素恢復(fù)正常；其中阿托伐他汀組出現(xiàn)1例肝酶升高并超過正常2倍，經(jīng)停藥后肝酶水平恢復(fù)正常。

討 論

近年文獻(xiàn)報道，房顫的發(fā)生可能與炎癥相關(guān)^［3］可能機(jī)制為心房組織的炎癥造成了心肌細(xì)胞的變性、壞死、凋亡、纖維化、瘢痕形成，改變了心肌細(xì)胞的電生理活動，使得心房組織的非均一性和各向?qū)栽黾右约皞鲗?dǎo)速度減慢，促進(jìn)了心房組織的電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)，此變化有利于折返的形成，從而引發(fā)了心房顫動的發(fā)生與復(fù)發(fā)。

房顫的治療目前以藥物為主，胺碘酮是最常用的抗心律失常藥物，可延長心肌組織動作電位時間及有效不應(yīng)期，抑制竇房結(jié)及房室結(jié)功能，延長房室傳導(dǎo)，因此對于房顫的復(fù)發(fā)和維持竇性心律有一定作用，但療效不夠理想。他汀類藥物的主要作用是調(diào)節(jié)血脂，同時具有抑制炎癥反應(yīng)、改善內(nèi)皮功能、影響凝血機(jī)制等作用。近年來研究證實，他汀類藥物能夠顯著降低某些特定臨床指證的房顫的發(fā)生率，可能主要是發(fā)揮了其抗炎作用，另外他汀類藥物還可通過影響自主中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變心房顫動的閾值從而減少了房顫的復(fù)發(fā)^［4］。在本研究中，采用阿托伐他汀聯(lián)用胺碘酮治療方案的患者1.5年房顫復(fù)發(fā)率顯著低于對照組。由此可見，他汀類藥物與傳統(tǒng)抗心律失常藥物胺碘酮聯(lián)用具有療效疊加效果，再加上在房顫患者人群中有很大一部分患者存在血脂異常，此聯(lián)合用藥方案具有重要意義。

總之，本研究提示房顫的發(fā)作與復(fù)發(fā)可能與炎癥反應(yīng)有關(guān)，阿托伐他汀能顯著減少房顫的發(fā)作與復(fù)發(fā)，其與胺碘酮聯(lián)用具有療效疊加效果。

參考文獻(xiàn)

1 周自強(qiáng)，胡大一，陳捷，等.中國心房顫動現(xiàn)狀的流行病學(xué)研究［J］.中華內(nèi)科雜志，2004:491-494.

2 Chung Mk，Martin Do，Sprecher D，et al.C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation［J］.Circulation，2001，104:2886-2891.

3 Pliquett RU，Cornish KG，Peuler JD，et al.Sim vastatin normalizes autonomic neural in experimental heart failure［J］.Ann Med，2000，32:579-583.