急性胸部閉合性肺挫傷CT檢查的臨床價值

[摘要] 目的 探討急性胸部閉合性肺挫傷CT表現及臨床應用價值。方法 對93例胸部閉合性肺挫傷的CT及臨床資料進行回顧性分析。結果 肺挫傷的CT表現以肺間質性和實質性損傷為主要征象，輕中度肺挫傷41例，重度肺挫傷52例；完全吸收33例，不全吸收20例，合并感染12例，死亡28例。結論 胸部CT對肺挫傷診斷準確率高，其診斷敏感性優于X線平片，急診應首選CT檢查。

[關鍵詞] 肺挫傷；ARDS；CT；診斷

[中圖分類號] R655；R816.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）22-104-02

肺挫傷是臨床創傷后急性病癥之一，易發生急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），且常有其他組織器官的損傷，病情復雜，其預后差，病死率高[1]，需盡快及時作出準確診斷，為臨床治療提供可靠的依據。現回顧性分析93例胸部閉合性肺挫傷的CT及臨床資料，分析討論CT檢查對閉合性肺挫傷的臨床意義，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2003年6月～2010年3月收治閉合性肺挫傷患者93例，男72例，女21例；年齡12～72歲，中位年齡40.5歲。致傷原因：車禍擠壓傷32例，撞傷23例，高處墜落傷20例，砸傷10例，爆裂傷8例。臨床癥狀：胸痛93例，胸悶65例，進行性呼吸困難32例，咳嗽70例，痰中帶血絲35例，咯血22例。93例中，有肋骨骨折73例，血氣胸40例，血胸28例，皮下氣腫35例，縱隔氣腫8例。

1.2 檢查方法

93例行急診CT檢查（傷后1h內），22例因咯血、呼吸癥狀加重24h后CT復查。CT機為德國西門子DR-H及MX8000雙螺旋CT機。患者取仰臥位，CT掃描范圍從肺尖至橫膈，合并顱腦等臟器損傷患者，同時給予掃描，常規層厚6.5～10.0mm，層距6.5～15.0mm，攝肺窗，縱隔窗及骨窗片觀察。

2 結果

2.1 CT表現

CT表現包括：18例肺血管影增濃、模糊且粗細不均伴云絮狀略高密度影（圖1）；40例沿肺血管散在性斑點狀、小片狀略高密度影（圖2）；24例大片狀或呈葉段分布高密度影（圖3）；11例大片呈腫塊影，其內密度不均7例（圖4），小液平4例（圖5）。

2.2 病灶分布

分布于一葉以下41例，上葉15例，下葉26例，其中間質性挫傷6例；跨葉或多葉52例，其中間質性挫傷12例；病灶位于中外帶33例，散在分布60例。

2.3 臨床轉歸

2～3d開始吸收35例；2～3周完全吸收33例，不全吸收20例，合并感染12例，死亡28例，其中合并ARDS死亡7例，合并感染死亡3例，合并顱腦等其他臟器損傷死亡18例。

3 討論

3.1 肺挫傷病理生理改變與CT關系

肺挫傷是因車禍、高處墜落等引起，大多為鈍性傷所致，其發病機制尚不清，除暴力直接作用外，多數學者認為是強大暴力作用于胸壁，使胸腔容積縮小，胸內壓增高，引起肺實質出血、水腫，當外力消除后，胸廓彈回，導致原損傷區的附加損傷[2]。肺挫傷的病理變化以肺間質和肺泡內出血、水腫及微小肺不張為特點，CT表現以肺間質性和實質性損傷為主要征象。肺間質性損傷是由于肺間質內出血及少量血漿滲出，表現為肺血管影增粗模糊和粗細不一，而且出現時間早，大多在傷后1h內；實質性損傷則是肺泡內及肺間質內毛細血管所屬較大血管充血、水腫，出血，繼而間質液體聚積及肺泡彌散功能減退，通氣及灌注比例失調，導致缺氧、肺血流量減低、肺順應性減低引起肺內實質性改變，輕者表現為沿血管影分布多發性實質性小病灶。隨著病情進展、病情加重以及滲出量增多，病灶可融合成大片實變，重度肺挫傷患者可將口腔內血液、涎液誤吸入氣管，造成氣管及支氣管阻塞，同時由于胸壁損傷所引起神經反射導致大支氣管痙攣，阻塞支氣管，引起肺節段性微小不張及肺不張。嚴重的肺挫傷常伴有肺撕裂傷、多發性肋骨骨折、血氣胸、血胸等，CT表現為肺部血腫、假性肺氣囊以及血胸、血氣胸等。

3.2 肺挫傷CT檢查臨床意義

肺挫傷CT表現與傷情輕重和傷后檢查時間早晚有關。創傷后30min X線胸片陽性診斷率30%，平均4～6h可達70%，部分患者可在傷后48h才有X線表現[3]。CT檢查較X線更具敏感性與特異性，可在傷后10min即可顯示，2h更為顯著[4]。CT掃描速度快，無重疊，容易顯示病灶，能明確肺挫傷的部位和范圍，同時還能發現胸片未能顯示的少量血氣胸及縱隔積氣積液等，而且在不改變體位的情況下，同時對顱腦等其他臟器損傷進行檢查，而嚴重合并傷常是致命的，因此及時掌握合并傷的傷情，同時緊急處理，以搶救生命。肺挫傷可發生于單葉或多葉，病灶范圍可不按肺葉肺段分布。有人把肺挫傷的范圍在20%以下視為輕中度肺挫傷，＞20%為重度肺挫傷[5]。而通過對肺挫傷區大小評估，可以判斷患者對呼吸機輔助呼吸的需要。研究證實，肺挫傷區占肺總體積28%以上時，所有患者都需呼吸機輔助呼吸；在18%以下時，患者均不需要輔助呼吸[6]。肺挫傷病灶大多較為彌散，對其計算體積比率亦較為困難。CT對肺葉、段分界較清楚及簡單，因此我們根據肺段葉分界把肺挫傷分為輕中度及重度，其中把病灶分布在一葉以下及單純間質挫傷劃為輕中度，把病灶分布在跨葉或多葉劃為重度。通過對本組動態觀察，輕中度患者大多不需輔助呼吸，其病灶吸收消散快，一般在2～3d開始逐漸吸收，2～3周完全吸收，可不留痕跡。而重度特別是合并多發傷患者都需呼吸機輔助呼吸。呼吸機輔助呼吸雖可以減輕肺水腫、改善低氧血癥等，但氣管插管在5d以上，繼發肺部感染的機會大為增加[6]。肺挫傷后，肺局部循環狀況差容易致肺部感染，特別是氣管插管或給予激素治療后可導致損傷的肺對細菌清除能力減低，加重肺挫傷的病情，促進ARDS的發生。有人提出，當肺挫傷在24～72h病灶不吸收反而增大，常并有感染的可能；雖然肺挫傷引起肺泡內滲出與肺內感染滲出機制不同，但其征象相似，有時難于區別，因此對重度患者大多需動態CT檢查。

胸部CT對肺挫傷診斷準確率與肺的實際損傷非常吻合，其診斷敏感性優于X線平片，CT檢查能早期準確診斷并及時了解病灶范圍、程度，估計肺挫傷的發展和預后，因此，對于胸部創傷及合并多發傷患者，急診檢查應首選CT檢查。

[參考文獻]

[1] 藺錫侯. 交通事故傷致成人呼吸窘迫綜合征發病因素探討[J]. 中華創傷雜志，1993，9（2）：75-78.

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[3] 何家慶，蔣耀光，王如文，等. 家兔肺挫傷早期影像學的變化及其意義[J]. 創傷外科雜志，2004，6（6）：444-447.

[4] 魯世千，涂仲凡. 普胸外科學[M]. 武漢：湖北科學技術出版社，2001：179-180.

[5] 肖永光，毛志福，魯世千，等. 肺挫傷所致急性呼吸窘迫綜合征的預防[J]. 中國急救醫學，2002，22（10）：588-589.

[6] 廖克龍，朱佩芳. 肺挫傷的研究與診治[J]. 中華創傷雜志，2000，16（11）：658-659.

（收稿日期：2011-03-08）