健康教育與原發(fā)性高血壓的關(guān)系研究進(jìn)展

作者單位：545007 廣西柳州市疾病預(yù)防控制中心

通訊作者：余東遠(yuǎn)

【關(guān)鍵詞】 健康教育； 原發(fā)性高血壓； 心理特點(diǎn)

原發(fā)性高血壓是一個(gè)關(guān)系到國計(jì)民生的重大公共衛(wèi)生問題，調(diào)查結(jié)果顯示，我國居民原發(fā)性高血壓患病率18歲以上人群達(dá)18.8%，估計(jì)原發(fā)性高血壓患者已達(dá)1.6億，比20世紀(jì)初提高31%，可見，目前的形勢(shì)還相當(dāng)嚴(yán)重^［1］。進(jìn)入21世紀(jì)，原發(fā)性高血壓的患病率在不斷升高，原發(fā)性高血壓的防治任務(wù)任重而道遠(yuǎn)^［2］。原發(fā)性高血壓的發(fā)病除了與年齡、遺傳、飲食、體重、地區(qū)等諸多因素有關(guān)以外，還與心理、人格特點(diǎn)、社會(huì)因素關(guān)系密切，亦稱心身疾病。隨著醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變，人們已認(rèn)識(shí)到原發(fā)性高血壓不再是簡單的生物學(xué)疾病問題，而且關(guān)系到心理、社會(huì)問題和行為醫(yī)學(xué)問題，原發(fā)性高血壓與心理障礙還是共病問題^［3］。

1 心理社會(huì)因素與原發(fā)性高血壓的病因?qū)W

1.1 社會(huì)和環(huán)境應(yīng)激因素 流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，原發(fā)性高血壓患病率城市高于農(nóng)村，發(fā)達(dá)國家高于發(fā)展中國家，經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)地區(qū)高于不發(fā)達(dá)地區(qū)，腦力勞動(dòng)者高于體力勞動(dòng)者^［4］。一般認(rèn)為，原發(fā)性高血壓與工業(yè)化程度有關(guān)，工作緊張、競(jìng)爭(zhēng)激烈、生活節(jié)奏加快、城市化的加劇、噪聲、大氣污染等皆可使原發(fā)性高血壓的患病率上升。關(guān)于社會(huì)和環(huán)境應(yīng)激與原發(fā)性高血壓的研究，Valdman等報(bào)道，第二次世界大戰(zhàn)期間，蘇聯(lián)列寧格勒被圍困達(dá)3年之久，戰(zhàn)后原發(fā)性高血壓患病率從戰(zhàn)前的4%上升到64%^［5］。即使戰(zhàn)爭(zhēng)過后大多數(shù)人血壓仍不能恢復(fù)正常，并造成許多人過早死亡。這種特定因素與原發(fā)性高血壓的關(guān)系稱為環(huán)境高血壓。實(shí)驗(yàn)證明，動(dòng)物長期處于應(yīng)激狀態(tài)，如讓貓或鼠在攝取食物時(shí)都遭受電擊（或經(jīng)過一場(chǎng)廝打而造成應(yīng)激狀態(tài)），動(dòng)物可患原發(fā)性高血壓。Cobb和Rose報(bào)道，精神緊張、慢性應(yīng)激、注意力高度集中、長期處于警覺狀態(tài)、體力活動(dòng)較少的職業(yè)，以及對(duì)視覺、聽覺形成長期刺激的工作環(huán)境，原發(fā)性高血壓發(fā)病率高，這說明環(huán)境因素所致心理應(yīng)激與原發(fā)性高血壓相關(guān)^［6］。

1.2 情緒因素 大量臨床流行病學(xué)研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的資料都證明，長時(shí)間的精神緊張和各種負(fù)性情緒，如消極、焦慮、恐懼、憤怒、抑郁、敵對(duì)等情緒，可導(dǎo)致血壓升高。許多研究證實(shí)，焦慮情緒反應(yīng)和心理的壓抑是原發(fā)性高血壓患者發(fā)病的主要心理因素^［7］。有的學(xué)者認(rèn)為，嚴(yán)重焦慮情緒反應(yīng)是原發(fā)性高血壓發(fā)生、發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并影響原發(fā)性高血壓的治療和預(yù)后。

1.3 不良行為因素 流行病學(xué)研究證明，原發(fā)性高血壓發(fā)病與高鈉飲食、大量吸煙、酗酒、缺乏運(yùn)動(dòng)、超重肥胖、鼾癥、生活無規(guī)律等不良行為有關(guān)，這些不良行為直接或間接受心理和環(huán)境因素影響。據(jù)美國統(tǒng)計(jì)，原發(fā)性高血壓、高膽固醇血癥、吸煙的男性死亡率比對(duì)照組高出5倍^［8～11］。

1.4 人格特性 原發(fā)性高血壓的發(fā)生還與人格特征、行為習(xí)慣、生活方式有關(guān)。Bunber認(rèn)為，焦慮、強(qiáng)迫性、反對(duì)權(quán)威、求全責(zé)備是原發(fā)性高血壓患者的人格特征^［12］。Friedman和Rosenman首先提出A型人格容易罹患冠心病后，國際心肺和血液病學(xué)會(huì)上得到公認(rèn)，并確定A型人格（行為）是冠心病、原發(fā)性高血壓的危險(xiǎn)因素^［13］。

2 原發(fā)性高血壓的心理生物機(jī)制

目前認(rèn)為，心理應(yīng)激是影響心血管的危險(xiǎn)因素，而血壓的升高是判斷受心理應(yīng)激影響最敏感指標(biāo)之一^［14］。有的學(xué)者認(rèn)為，A型行為是原發(fā)性高血壓的危險(xiǎn)因素，是原發(fā)性高血壓遺傳易感性的一個(gè)內(nèi)在表現(xiàn)，受同樣強(qiáng)度的生活事件刺激，A型行為更易于被激發(fā)而出現(xiàn)原發(fā)性高血壓。實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，同卵雙生子A型人格與原發(fā)性高血壓之間存在顯著的一致性，而異卵雙生子表現(xiàn)得不明顯。除了基因易感性之外，原發(fā)性高血壓還與長期精神緊張和心理壓力過大，使大腦皮質(zhì)與邊緣系統(tǒng)功能失調(diào)有關(guān)，通過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，使全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、外周血管阻力增加、血壓上升。其心理生物學(xué)機(jī)制有：（1）丘腦功能失調(diào)，交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)內(nèi)分泌增加，心排血量增加，導(dǎo)致血管痙攣、血壓上升。（2）丘腦功能失調(diào)，垂體-腎上腺皮質(zhì)軸活動(dòng)增強(qiáng)，皮質(zhì)激素分泌增加，使水鈉潴留、血壓升高。（3）丘腦功能失調(diào)，垂體加壓素分泌增多，導(dǎo)致腎缺血，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)引起水鈉潴留，導(dǎo)致血壓升高^［15］。長期血壓高狀態(tài)引起細(xì)小動(dòng)脈硬化、組織器官缺血，反過來又加重大腦皮質(zhì)與邊緣系統(tǒng)功能紊亂，形成惡性循環(huán)而導(dǎo)致高血壓。在原發(fā)性高血壓發(fā)病早期，有內(nèi)皮功能障礙，主要表現(xiàn)為內(nèi)皮素（ET）、一氧化氮（NO）等血管活性物質(zhì)產(chǎn)生效應(yīng)。ET為迄今發(fā)現(xiàn)作用最強(qiáng)、最持久的縮血管活性多肽，而NO是神經(jīng)心血管系統(tǒng)重要的保護(hù)因子。在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，伴有A型行為的原發(fā)性高血壓患者血漿中ET-1水平顯著增高，血清NO明顯降低，提示內(nèi)皮功能障礙可能是A型行為引起高血壓的重要生理機(jī)制之一^［16］。心理社會(huì)因素影響個(gè)體的情緒，個(gè)體對(duì)應(yīng)激的情緒反應(yīng)，取決于個(gè)體對(duì)應(yīng)激的評(píng)價(jià)，這種評(píng)價(jià)受到A型行為和個(gè)性特征的影響。Vonuexkull等提出原發(fā)性高血壓的心身模型——情境循環(huán)觀點(diǎn)，指出機(jī)體的調(diào)節(jié)過程包括所處環(huán)境及個(gè)體的“評(píng)估”，調(diào)節(jié)系統(tǒng)是根據(jù)個(gè)體生理、心理、社會(huì)及情緒外部刺激加工組合進(jìn)行的“評(píng)估”。

3 原發(fā)性高血壓患者的心理特點(diǎn)

3.1 輕視心理 原發(fā)性高血壓隱匿起病，臨床癥狀輕，血壓波動(dòng)在臨界水平，患者往往對(duì)疾病的危害性和嚴(yán)重性缺乏正確的認(rèn)識(shí)，而產(chǎn)生輕視或否認(rèn)心理，不遵從醫(yī)囑行為，延誤治療。

3.2 焦慮抑郁 原發(fā)性高血壓易合并焦慮和抑郁，焦慮達(dá)63%，抑郁發(fā)生率為20%～40%，此外還有敏感、多疑、緊張、煩躁不安、易怒等心態(tài)^［17］。由于心理壓力大，對(duì)疾病預(yù)后及需長期服藥治療感到焦躁，患者表現(xiàn)出悲觀、自卑的心態(tài)。

3.3 內(nèi)向投射心理 患者具有自我壓制，感情易沖動(dòng)。性格內(nèi)向者對(duì)己嚴(yán)、對(duì)人寬，患病后易產(chǎn)生自責(zé)自卑，失去信心，退縮、厭世，嚴(yán)重者有自殺行為。

3.4 外向投射心理 有些患者責(zé)己少、責(zé)人多，以自我為中心，對(duì)軀體上微小的變化即極為敏感，好激動(dòng)、易挑剔，人際關(guān)系緊張，常責(zé)怪醫(yī)護(hù)人員未精心治療和護(hù)理，責(zé)怪家人照顧不周，主觀感受到社會(huì)支持少。遭受負(fù)性生活事件后，常消極主觀放大其影響^［18］。

3.5 認(rèn)知變化 表現(xiàn)為血管性認(rèn)知損害（VCI）。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，高血壓與認(rèn)知障礙有明顯的關(guān)系。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，自發(fā)性高血壓大鼠學(xué)習(xí)及記憶力受損，可能與大腦尼克酸、乙酰膽堿受體減少有關(guān)。臨床資料顯示，原發(fā)性高血壓患者在認(rèn)知功能方面低于健康人，存在血管性認(rèn)知損害。Elias觀察1702例無腦卒中的原發(fā)性高血壓患者，在10年期間，這些患者的邏輯記憶、數(shù)字記憶、視覺再認(rèn)、語言能力、注意力、學(xué)習(xí)執(zhí)行功能與血壓水平呈負(fù)相關(guān)^［19］。

4 原發(fā)性高血壓的健康教育

傳統(tǒng)的原發(fā)性高血壓治療往往過多注意藥物治療，而忽略心理治療的作用。社會(huì)人群中高血壓三低（知曉率低、治療率低、控制率低）一高（發(fā)病率高）現(xiàn)象顯著。原發(fā)性高血壓對(duì)患者心理狀態(tài)的影響主要有：疾病的癥狀，如頭暈、頭痛等不適對(duì)患者心理的影響；治療中就醫(yī)的環(huán)境、醫(yī)務(wù)人員不良的態(tài)度引起的醫(yī)源性暗示；疾病診斷的“標(biāo)簽”效應(yīng)，由于人們對(duì)原發(fā)性高血壓的錯(cuò)誤理解，一旦診斷為原發(fā)性高血壓后產(chǎn)生害怕、恐懼，憂心忡忡^［20］。因此，除了藥物治療之外，還要關(guān)注心理社會(huì)因素對(duì)患者的影響，加強(qiáng)心理干預(yù)，調(diào)整患者的認(rèn)知、情緒、性格和應(yīng)對(duì)方式，糾正認(rèn)知偏差，矯正不良行為，干預(yù)危險(xiǎn)因素，遵從醫(yī)囑，治療要持之以恒。常見的原發(fā)性高血壓心理治療方法介紹如下。

4.1 心理咨詢 根據(jù)新的醫(yī)學(xué)模式觀點(diǎn)，講解原發(fā)性高血壓防治的健康知識(shí)，告訴患者情緒、行為模式以及緊張生活事件與原發(fā)性高血壓的關(guān)系，提高服藥的依從性等，耐心回答患者的提問。做好衛(wèi)生宣教工作，使患者明白本病經(jīng)過合理的藥物與非藥物治療，病情可以控制，使患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，長期堅(jiān)持治療。保持情緒穩(wěn)定，克服焦慮、恐懼等情緒，因?yàn)榫窬o張與血脂增高有一定關(guān)系。放松全身肌肉，尤其是頭頸部，選擇腹式呼吸、集中注意力等措施可緩解精神緊張。

4.2 運(yùn)動(dòng)療法 是行為治療方法之一。臨界原發(fā)性高血壓、Ⅰ期原發(fā)性高血壓和部分Ⅱ期原發(fā)性高血壓可以進(jìn)行有規(guī)律的不很劇烈的運(yùn)動(dòng)，如散步、太極拳、體操等。運(yùn)動(dòng)可降低心搏次數(shù)，減少血壓波動(dòng)，改善左心室功能，降低血漿腎素活性與醛固酮濃度，降低收縮壓和舒張壓^［21］。

4.3 松弛療法 適用于焦慮、煩躁、緊張、恐懼、易怒情緒的原發(fā)性高血壓患者，采用漸進(jìn)松弛療法，堅(jiān)持不懈，持之以恒，會(huì)取得較好療效。

4.4 生物反饋治療 該療法不僅是臨界原發(fā)性高血壓與Ⅰ期原發(fā)性高血壓患者的首選治療，也是Ⅱ、Ⅲ期原發(fā)性高血壓患者的輔助療法^［22］。

健康教育是一項(xiàng)有目標(biāo)、有計(jì)劃、有組織、有系統(tǒng)、有評(píng)價(jià)的教育活動(dòng)，促進(jìn)人們自覺地采用有利于健康的行為。目前，高血壓是心、腦血管疾病的危險(xiǎn)因素之一，又是可以改變的因素，其中最主要、最有效的防治方法是針對(duì)高血壓患者進(jìn)行健康教育，干預(yù)不良行為，使其認(rèn)識(shí)到高血壓病的危害性，堅(jiān)持治療，使其認(rèn)識(shí)到運(yùn)動(dòng)控制血壓是必要的，健康教育的目的就是促進(jìn)患者建立良好的、有益健康的行為和生活方式，消除危險(xiǎn)因素^［23］。通過開展高血壓患者健康教育，能夠使患者認(rèn)識(shí)到長期終身服藥的重要性。因此，利用一切機(jī)會(huì)，不拘形式，采取通俗易懂的方法進(jìn)行健康教育，動(dòng)員家屬積極配合，對(duì)治療高血壓是非常重要的。

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（收稿日期：2011-07-26）

（本文編輯：郎威）