作者單位:071051 河北省唐縣人民醫院(王燕,劉惠敏);河北省保定市第二人民醫院南院(馮虎)
通訊作者:王燕
【摘要】 目的 探討尿微量白蛋白(MAU)在急性心肌梗死患者預后評價中的作用。方法 選擇2009年4月~2011年4月本院收治的急性心梗患者113例,按MAU檢測結果分為異常組和正常組,觀察兩組梗死心肌百分比、病變血管數的不同,隨訪觀察患者發病1個月及半年內惡性心血管事件(心梗后心絞痛、心力衰竭、再發心梗、心源性猝死)的發生情況。結果 MAU異常組的梗死心肌百分比、病變血管數明顯高于MAU正常組;MAU異常組發病1個月及半年內惡性心血管事件的發生率明顯高于MAU正常組。結論 MAU異常的心梗患者病變較MAU正常者重,預后較差,臨床醫生應多加注意該類患者惡性心血管事件的發生。
【關鍵詞】 尿微量白蛋白; 急性心肌梗死; 預后; 惡性心血管事件
早在上世紀80年代就有學者發現,尿微量白蛋白(MAU)結果的異常是一個血管廣泛受損的標志[1]。MAU最早是由Viberti在研究糖尿病的過程中提出,它不僅可以提示糖尿病早期腎臟并發癥,而且對心血管疾病和高血壓的預測、進展、治療評價等有重要的參考價值[2,3]。吳海云等[4]發現,早期發生腎衰的心梗患者預后較差。然而,目前關于MAU與心梗預后關系的研究尚少,筆者分析了本院收治的113例急性心梗患者MAU與其預后的關系,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2009年4月~2011年4月本院收治的急性心梗患者113例,患者均按統一標準診斷[5]。其中男74例,女39例,年齡59~83歲,平均(73.5±6.7)歲。合并高血壓77例,糖尿病33例。Killip分級Ⅱ~Ⅳ級25例,心肌梗死前心絞痛48例,入院時心率>100次/min的17例,收縮壓<100 mm Hg的23例,發病距再灌注時間>4 h的51例。所有患者均知情同意并自愿參與試驗。按MAU檢測結果分為MAU異常組和MAU正常組,兩組患者的年齡、性別分布等差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 方法 (1)患者入院后留取24 h尿,用東芝TBA-120FR全自動生化分析儀行MAU定量分析。正常值為2~19 mg/24 h,MAU>20 mg/24 h為MAU異常組;MAU≤20 mg/24 h為MAU正常組。(2)根據患者MRI成像,在MDE上分析患者心梗的范圍。(3)根據冠狀動脈造影明確梗死相關動脈情況。(4)患者隨訪半年,平均(6.71±3.11)個月,記錄發病1個月及半年內惡性心血管事件(心梗后心絞痛、心力衰竭、再發心梗、心源性猝死)的發生情況。
1.3 統計學處理 數據輸入計算機,用SPSS 13.0進行統計學處理,計量資料的比較用t檢驗,率的比較用χ2檢驗,P<0.05認為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組間心梗嚴重程度的比較 MAU異常組梗死心肌百分比(16.3%)明顯高于MAU正常組(8.1%),其多血管病變率(86.9%)也較MAU正常組(53.8%)高(P<0.05),MAU異常組的梗死情況更嚴重。詳見表1。
2.2 隨訪1個月及半年內患者惡性心血管事件發生情況 隨訪1個月內,MAU異常組共發生惡性心血管事件17例(27.9%),MAU正常組1例(2.0%);隨訪半年內,MAU異常組惡性心血管事件發生26例(42.6%),MAU正常組3例(5.8%),兩組間差異有統計學意義(P<0.05)。MAU異常組的預后較差。詳見表2。
表1 兩組間梗死嚴重程度的比較
表2 隨訪1個月及半年內兩組惡性心血管事件發生情況的比較 n(%)
注:與MAU正常組比較,*P0.003,△P0.002
3 討論
急性心肌梗死(AMI)是由嚴重而持久的心肌缺血造成的心肌急性壞死。目前,我國人口老齡化問題越來越嚴重,AMI的發病率也逐年上升,如何判斷AMI的預后已經成為臨床醫生的重要工作內容。尿微量白蛋白是尿中出現的微量白蛋白,是腎臟早期損傷敏感指標。白蛋白的分子量為69 KD,帶負電荷,與腎小球基底膜的負電荷屏障相排斥。正常情況下,尿中只有極少量的白蛋白,當有炎癥、高血壓等因素存在時,腎的濾過屏障被破壞、血流動力學發生改變,可發生MAU。AMI的發生往往伴隨著嚴重的炎癥反應,Kistorp[6]的研究發現,MAU的增加可能與心衰早期炎癥反應有關。Deckert發現MAU的出現反應了血管的廣泛性損傷。在高血壓和糖尿病患者中,MAU水平越高,患者心血管發病率和病死率越高[7,8],且高血壓治療時血壓的下降與MAU水平的下降也呈正相關[9]。本研究發現,MAU異常的患者梗死心肌百分比、多血管病變比例顯著高于MAU正常組,病情較MAU正常組嚴重。
曾有學者研究了172例因急性心梗或冠心病導致心源性休克的患者,發現早期發生腎衰竭者的死亡率高達90%,而無腎衰竭者死亡率只有56%。少尿或者無尿是AMI患者預后不良的指征[10]。本研究發現,出現MAU異常的患者,其1個月及半年內惡性心血管事件的發生率要高于MAU正常者,心源性猝死率也較MAU正常組高,預后較差。Berton[11]的研究也發現,AMI早期MAU水平可以預測患者3年甚至7年的預后情況。本研究的結果與文獻報道類似。
總之,MAU異常患者心梗病情較MAU正常組重,預后較MAU正常組差。臨床醫生應注意患者MAU的水平,積極采取相關治療措施,以提高患者生存質量和生存率。
參 考 文 獻
[1] Deckert T, Feldt-Rasmussen B, Botch-Johrmnk, et al. Albuminuria refects widespread vascular damage. The Steno hypothesis. Diabe-totogia, 1989,32(4):219-226.
[2] Viberti GC, Hill RD, Jarrett RJ, et al. Microalbuminuria as a predictor of clinical nephropathy in insulin-dependent diabetes mellitt. Lancet, 1982,1(8287):1430-1432.
[3] Yiberti GC, Jarren RJ, Keen H. Microalbuminuria as a predictor of nephropathy in diabetics. Lancet, 1982,2(8298):611.
[4] 吳海云,趙玉生,許強,等.早期發生急性腎衰竭與急性心肌梗死后心源性休克患者預后的關系.中華老年多器官疾病,2004,3(2):110-112.
[5] 中華心血管雜志編委會.急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志,2001,29(12):717.
[6] Kistorp C, Raymond L, Pedersen F, et al. N-teminal pro-brain natriuretic peptide, C-reactive protein, and urinary albumin levels as predictors of mortality and cardiovascular events in older adults. JAMA, 2005,293:1609-1616.
[7] Luft FC, Agrawal B. Microalbuminuria as a predictive factor for cardiovaseular events. J Cardiovascular Pharnaacol, 1999,33(suppl1):s11-s15.
[8] Kuusisto J, Mykkanen L, Pyorala K, et al. Hyperinsulinemic mieroalbuminuria: a new risk indicator for coronary heart disease. Circulation, 1995,91:831-837.
[9] Viberti GC, Wheeldon NM. Microalbuminuria reduction with valsartan in patients with type 2 diabetes mellitus: a blood pressure-independent effect. Circulation, 2002,106(6):672-678.
[10] Hasdai D, Holmes DR Jr, Calif RM, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: predictom of death. The GUSTO-I Investigators. Global utilization of streptokinase and tissue plasminogen activator for occlude comonary arteries. Am Heart J, 1999,138:368-684.
[11] Berton G, Cordiano R, Mazzuco S,et al. Albumin excretion in acute myocardial infarction: a guide for long-term prognosis. Am Heart J, 2008,156:760-768.
(收稿日期:2011-07-20)
(本文編輯:郎威)