64層螺旋CT灌注成像在急性缺血性腦卒中的應用

[摘要] 目的 探討64層螺旋CT灌注成像在急性缺血性腦卒中的應用。方法 對36例急性缺血性腦卒中患者行頭顱64層螺旋灌注成像（CT perfusion imaging，CTPI）檢查，并分析灌注參數。結果 CT平掃與CTPI顯示腦缺血性改變陽性率分別為52.77%、97.22%，且CTPI顯示病灶較常規CT平掃擴大，兩者比較差異均具有統計學意義（P＜0.05）。結論 CTPI能夠早期診斷缺血性腦卒中，對半暗帶判定有較高的敏感性，對缺血性腦卒中早期診斷具有很高的臨床價值。

[關鍵詞] 缺血性腦卒中；CT灌注成像；應用

[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）32-108-02

The Application of 64-Slice Spiral CT Perfusion Imaging in Acute Ischemic Stroke

WANG Linkui WEN Huling

Preventive and Health Clinic of Dalang in Shenzhen， Shenzhen 518109， China

[Abstract] Objective To evaluate application of 64-slice spiral CT perfusion imaging in acute ischemic stroke. Methods All 36 patients with acute ischemic stroke were examined by 64-slice perfusion imaging （CT perfusion imaging， CTPI） and analyzed the perfusion parameters. Results CT scan and CTPI showed the rates of cerebral ischemic positive change were 52.77%， 97.22%， and CTPI showed lesions were bigger than the conventional CT scan， both of the differences had statistical significant （P＜0.05）. Conclusion CTPI has a higher sensitivity to determine the penumbra and diagnoses the ischemic stroke early.

[Key words] Ischemic stroke; CT perfusion imaging; Application

急性缺血性腦卒中發病6h內溶栓治療能顯著改善患者預后，且已被大型臨床實驗及實踐證明[1]。但普通非增強CT對缺血性卒中發病后6h內腦梗死灶的敏感性低，一般確診率＜50%[2]，因此CT掃描結果只能作為早期缺血性改變溶栓療法的排除標準而不能作為缺血性卒中的診斷標準。CTPI是反映活體血流動力學變化并進行定性、半定量、定量分析的新型功能成像技術，可以及時為臨床提供較全面的影像學及血流動力學的信息以指導臨床的治療[3]。現對在我院就診的36例急性缺血性腦卒中患者早期CT平掃及64層螺旋CT灌注成像結果進行對比分析，探討CTPI在急性缺血性腦卒中的臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

回顧性分析2008年6月～2010年6月收治的36例急性缺血性腦卒中患者，其中男21例，女15例，年齡39～80歲，平均（57.5±5.6）歲。主要臨床表現：突發偏癱、感覺障礙、口角歪斜、言語不利、眩暈等。36例患者中13例突發性單側肢體無力、感覺障礙，15例出現口角歪斜、言語障礙，13例表現有言語不利合并單側輕偏癱，一側鼻唇溝變淺4例，眩暈惡心2例，抽搐1例。全組病例均在發病24h內行CT平掃和CTPI檢查。

1.2 檢查方法

入院后即行64層螺旋CT（Somatom Sensation Cardiac 64）顱腦平掃，排除腦出血、硬膜下血腫、顱內腫瘤及腦膿腫等后即行CTPI檢查。CTPI檢查：固定患者頭部，使用高壓注射器，肘靜脈注射非離子型造影劑（優維顯300）。在造影劑開始注射的同時進行同步動態CT軸位掃描，獲得興趣層面圖像。選擇臨床定位和CT發現的病變層進行評估計算，應用工作站CT灌注后處理軟件得出造影劑通過腦組織的時間-密度曲線，計算所選病變血流動力學參數值，并進行定量分析。同時測量病變核心與周圍區域的參數值，進行分析和比較。

1.3 統計學處理

數據處理使用SPSS11.0軟件，結果以（χ±s）表示，半暗帶區與梗死區各參數值經配對樣本t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 CT平掃結果

36例缺血性卒中患者CT平掃顯示腦缺血性改變19例，陽性率為52.77%；其中為責任病灶15例，未見異常17例，未見責任病灶21例。

2.2 CTPI定性分析結果

36例患者中，CTPI異常35例，均為責任病灶，陽性率為97.22%，且CTPI顯示病灶較常規CT平掃擴大。35例CTPI異常患者中，28例表現局部低灌注，7例表現局部高灌注，1例未見異常灌注患者于3～10d內行磁共振檢查證實為腦干梗死。21例常規CT平掃未顯示責任病灶者，CTPI均顯示局部缺血腦組織rCBF、rCBV下降，rMTT、rTTP延長。見圖1、圖2。

圖1 一例突發左側肢體偏癱2h的患者，急診行頭CT檢查提示未見明顯病灶，但可見右側局部腦溝腦回變淺，大腦中動脈高密度征。頭CTPI提示大腦中動脈閉塞

圖2 一例腦梗死患者，CT平掃發現腔隙性腦梗死，CTPI發現左側半球大面積低灌注區

2.3 CTPI半暗帶區與梗死區各參數值定量分析結果

表1可見，半暗帶rCBF、rCBV、rMTT參數值分別為43.4±16.5、76.2±21.8、188.3±101.2；梗死區rCBF、rCBV、rMTT參數值分別為11.8±5.9、25.2±9.9、350.7±251.1，兩者比較差異均有統計學意義（P＜0.05）；半暗帶區與梗死區rTTP比較存在差異，但差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

3.1 缺血性腦卒中的病理過程

腦血流量減少的程度和再灌注恢復的時間決定了缺血性腦卒中的預后。缺血性腦卒中發生時，動脈栓塞，造成腦血流量下降。隨著腦血流量的進行性下降，神經細胞由于缺血缺氧隨之發生壞死。在缺血中心區與腦組織正常灌注區之間地帶稱為缺血半暗帶。缺血半暗帶受動脈栓塞程度及側支循環的影響，血液供應處于中度降低，此處雖然神經細胞缺氧，功能低下，但依舊存活，是治療手段發揮作用的區域[4]。但血氧供給的長時間低下及繼發性的內源性毒性產物的損害，神經細胞在幾小時到幾天內即可發生壞死，從而失去治療的意義。由于缺血性腦卒中發展過程中的缺血半暗帶是動態變化的，及時的溶栓治療缺血半暗帶的腦組織功能可以恢復正常，反之也可以進展為梗死，成為不可逆損害。缺血半暗帶腦組織生理功能的恢復有一定時間窗，國內外文獻報道[5]，在缺血性腦卒中發病3～4h，缺血半暗帶已基本上發展為不可逆的梗死區；因此減少或避免致殘發生的關鍵就是盡可能挽救缺血半暗帶腦組織的活性，做到缺血性腦卒中的及時發現、及時治療。

3.2 CTPI技術的應用

CTPI是以中心容積定律（central volume principle）理論為基礎的，靜脈快速注射碘劑，對選定層面進行掃描，獲得該層面像素時間-密度曲線[6]，并根據該曲線利用數學模型計算rCBF、rCBV、rMTT、rTTP等參數，通過軟件處理得到組織灌注功能圖，用來表現并評價組織器官灌注狀態。

急性缺血性腦卒中的最佳治療時間窗應在發病后3h之內，亦有學者建議把時間窗延長到6h，但是僅根據溶栓治療時間窗來指導臨床治療，仍存在不足之處。如對于發病時間＜6h但梗死程度較重、已不存在半暗帶的患者給予溶栓治療，則有繼發腦出血的危險；而對于發病時間＞6h但仍存在半暗帶的患者，僅根據治療時間窗判斷而放棄溶栓治療，則會錯過治療時機。而CTPI以其快速、低廉、準確的特性，能準確地顯示半暗帶的存在，從而為急性缺血性腦卒中患者早期溶栓治療提供準確、快速的參考。本文36例急性缺血性腦卒中患者中，CTPI異常35例，均為責任病灶，陽性率為97.22%，且CTPI顯示病灶較常規CT平掃擴大，顯示了CTPI對于缺血性腦卒中早期診斷較高的臨床應用價值。

綜上所述，CTPI能早期診斷急性缺血性腦卒中，而且對于半暗帶的判定有一定臨床意義，對缺血性腦卒中早期診斷具有很高的臨床價值，可以為臨床溶栓治療提供依據。

[參考文獻]

[1] 馬宏音. 尿激酶靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中療效觀察[J]. 中國當代醫藥，2009，16（14）：32-33.

[2] 暴黨振，黃一寧，張中興，等. 64層螺旋CT灌注成像聯合血管成像在急性缺血性腦卒中的應用價值[J]. 中華老年心腦血管病雜志，2007，9（1）：29-31.

[3] 陳涓，劉銀紅，趙斌，等. 超急性期腦梗死的多層螺旋CT灌注成像與腦卒中評分及預后相關性的研究[J]. 中華放射學雜志，2005，39（4）：413-417.

[4] 張真. 急性缺血性腦卒中臨床救治現狀及研究進展[J]. 中國實用醫藥，2007，2（19）：82-83.

[5] 楊秀勇，楊秀軍. 缺血性腦卒中多層螺旋CT灌注成像診斷[J]. 中華醫學研究雜志，2006，6（10）：1089-1091.

[6] 沈霞，韓獻軍，崔桂云，等. 缺血性腦卒中早期CT灌注成像的臨床應用價值[J]. 臨床神經病學雜志，2007，20（3）：164-166.

（收稿日期：2011-09-19）