48例糖尿病腎病療效分析

【摘要】 目的 探討早期診斷、早期治療糖尿病腎病對改善糖尿病腎病預后的意義。方法 對近5年來，診治的糖尿病腎病48例患者的臨床資料進行了回顧性分析。結果 病情好轉16例，病情穩定17例，病情進展惡化13例，死亡2例。結論 早期診斷和治療糖尿病腎病，可延緩病情的進展、改善預后。

【關鍵詞】 糖尿病； 糖尿病腎病； 蛋白尿

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糖尿病腎病（DN）是糖尿病（DM）微血管病變最危險的并發癥之一。DM患者死于腎功能衰竭的有5%~10%。故早期診斷、早期治療是預防、治療及延緩DN病情進展的重點^［1］。筆者對近5年來診治的DN患者48例報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 48例患者中男22例，女26例，年齡22~81歲，平均66.2歲；1型糖尿病5例，2型糖尿病43例，DM病程<5年1例，5~10年11例，11~19年33例，20年以上3例；按照Mogensen分類法^［2］，Ⅲ期26例，Ⅳ期17例，Ⅴ期5例。

1.2 方法 所有病例觀察期為5年，對血糖、血壓、血脂等指標按照糖尿病控制目標（亞洲-太平洋地區2型糖尿病政策組2002年第3版）^［3］有關標準進行綜合管理。

1.2.1 測定方法 血糖測定采用氧化酶法，血脂測定、尿白蛋白測定用放免法，并準確留取24 h尿，GHbA1c采用金標法全定量檢測。

1.2.2 血糖控制 全部患者均在飲食控制，適量運動的基礎上，配合藥物治療。1型糖尿病和2型糖尿病Ⅳ期患者全部應用胰島素治療，根據病情選用2次/d（預混胰島素）或4次/d（短效胰島素或速效胰島素類似物配合中效胰島素或長效胰島素類似物）皮下注射。Ⅴ期應用短效胰島素皮下注射。Ⅲ期選用口服降糖藥或配合胰島素治療，口服降糖藥一般選用二甲雙胍、格列酮類、格列喹酮、格列吡嗪、格列齊特、瑞格列奈等。根據血糖情況調整藥物劑量，在爭取達標同時，不發生或少發生嚴重低血糖，并避免血糖大幅度波動。

1.2.3 控制血壓 高血壓是促發和加重DN的重要因素之一，良好的血壓控制可延緩DN的發生和發展。血壓目標值<130/80 mm Hg，必要時應降至125/75 mm Hg以下。首先進行生活調節，包括控制體重、營養調理，適當增加運動量，控制鈉和酒精攝入量，戒煙等。藥物治療，首選ACEI/ARB，ACEI/ARB對糖脂代謝無不良影響，可增加糖尿病患者的胰島素敏感性，糾正高胰島素血癥，改善血糖水平，可擴張出球小動脈，降低腎小球內壓，保護腎功能。對腎功能不全患者，要從小劑量開始，一旦血肌酐>350 μmol/L時，非透析患者不宜再使用。鈣離子拮抗劑（CCB）作用于血管平滑肌的鈣通道，阻止鈣離子內流，使血管擴張，降低血壓，可延緩腎功能損害的進展。β受體阻滯劑使糖尿患者升高的交感神經活性降低，但可加重糖脂代謝紊亂，增加胰島素抵抗，還掩蓋降糖藥物治療過程中的低血糖癥，使用時應加以注意。α受體阻滯劑有改善胰島素敏感性作用，對血脂代謝具有良好影響，一般配合其它降壓藥使用。若用ACEI/ARB血壓未達標，可聯合其它降壓藥如CCB類，心率快者加用β受體阻滯劑，另可聯合α受體阻滯劑^［4］。總之，對DN高血壓治療應采取聯合治療方案，將血壓控制在達標范圍。

1.2.4 控制脂代謝紊亂 DN患者動脈硬化性心血管病的發生率及病死率明顯高于無DN者，脂代謝異常是DN患者引起血管并發癥的重要因素之一^［5］。DN血脂控制目標：總膽固醇<4.5 mmol/L，三酰甘油<1.5 mmol/L，LDL-C<2.5 mmol/L，HDL-C>1.04 mmol/L。飲食治療為主，效果不佳時可選用他汀類等藥物。

1.2.5 低蛋白飲食 DN攝入過多蛋白質可引起腎小球濾過壓升高，系膜基質增加，導致腎小球硬化。推薦蛋白攝入量Ⅲ期0.8 g/（kg#8226;d），Ⅳ期0.6~0.8 g/（kg#8226;d），Ⅴ期<0.6 g/（kg#8226;d），Ⅴ期DN可同時補充α-酮酸制劑0.12 g/（kg#8226;d），必要時采用透析治療。

2 結果

經5年的治療，DN Ⅲ期患者26例，其中16例好轉，微量白蛋白尿＜30 mg/24 h，6例穩定在Ⅲ期，4例進展至Ⅳ期；DN Ⅳ期患者17例，其中11例仍穩定在Ⅳ期，6例進展至Ⅴ期；DNⅤ期患者5例，其中血肌酐＜450 μmol/L 2例，血肌酐＞450 μmol/L 1例，死亡2例。

3 討論

持續性高血糖是導致DN的主要原因，高血壓的存在促進了DN的發生與發展，DN發生率與糖尿病病程呈正相關，多見于10年以上的患者，但也可以發生于較早階段，與遺傳易感性有關。提高對DN的認識，早期診斷，早期治療，對改善DN患者的預后至關重要。在發達國家DN已成為終末期腎病的首位病因，而隨著生活方式的改變，DN在我國發病率也逐漸上升。DN特征性的病理改變為細胞外基質堆積、腎小球硬化及小管間質纖維化。目前臨床上常用的生物標志物為尿白蛋白，但其并非DN的特異性改變，它可以出現在非DN病理條件下，且僅30%～40%的患者10年后發展為臨床白蛋白尿。此外傳統方法檢測的尿白蛋白僅為具有免疫活性的白蛋白，非免疫活性的白蛋白尚無法檢測。因此尿白蛋白遠不能作為預測DN的理想生物標志物，期待篩選早期DN生物標志物的研究，有助于更好地理解DN的發生及進展機制，從而更好的指導治療。探索更敏感更理想的DN生物標志物成為目前研究的熱點，且大量的研究也初步篩選出了有可能成為DN生物標志物的指標，如足細胞及nephrin，結締組織生長因子，視黃醇結合蛋白，氨基葡聚糖，慢性炎癥相關因子，氧化應激參數等^［6］。本研究顯示，Ⅲ期DN經積極治療，可延緩病情的進展，甚至于改善病情，Ⅳ期DN病情呈進行性發展，如不積極加以控制，GFR將平均每月下降1 ml/min^{［7］ 。Ⅳ期和Ⅴ期DN經積極治療，雖不能阻斷病程的進展，但仍可以延緩病程的進展，提高患者生活質量，降低病死率，改善預后。}

參 考 文 獻

［1］ 馬學毅. 現代糖尿病診斷治療學.北京：人展軍醫出版社，2007：394.

［2］ 王雪琴，陳錦云，王躍槐，等.馬來酸羅格列酮對2型糖尿病微量尿白蛋白的影響.醫師進修雜志，2005，28(11）：37.

［3］ 葉任高，陸再英.內科學.第6版. 北京：人民衛生出版社，2005：799.

［4］ 馬學毅.現代糖尿病診斷治療學.北京：人展軍醫出版社，2007：412-413.

［5］ 周琳，薛耀明.2型糖尿病腎病患者脂代謝異常38例分析.中國醫師進修雜志，2006，29(8)：57.

［6］ 鄭敏，劉必成.糖尿病腎病生物標志物研究進展.中國糖尿病雜志，2010，18（2）：154-155.

［7］ 馬學毅.現代糖尿病診斷治療學.北京：人展軍醫出版社，2007：395.

（收稿日期：2011-10-17）

（本文編輯：車艷）