血清髓過氧化物酶檢測在急性冠脈綜合征中的應用價值

作者單位：475000 河南大學淮河醫院

通訊作者：王治中

【摘要】 目的 研究髓過氧化物酶（MPO）檢測在急性冠脈綜合征（ACS）診斷中的臨床意義。方法 用酶聯免疫吸附（ELISA）法檢測ACS組、穩定型心絞痛（SAP）組及正常對照組的血漿MPO水平。結果 ACS組MPO水平高于SAP及正常對照組（P<0.01），SAP組與對照組之間差異無統計學意義（P>0.05）。結論 外周血MPO水平的升高對ACS患者的診斷具有臨床價值。

【關鍵詞】 急性冠脈綜合征； 髓過氧化物酶； 酶聯免疫吸附法

急性冠脈綜合征（ACS）是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征，主要包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不穩定型心絞痛（UAP），是當今心血管病研究的熱點^［1］。導致急性心血管事件的主要原因與不穩定斑塊破裂和繼發血栓形成有關，而炎癥反應在其中起重要作用，特別是髓過氧化物酶（MPO）作為代表性的血清標志物正逐漸受到關注^［2］。本研究通過測定50例ACS患者，50例穩定型心絞痛（SAP）患者和50例正常對照患者血漿MPO水平，以探討MPO檢測在ACS診斷中的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年4月～2010年12月河南大學淮河醫院住院患者及健康體檢者為研究對象。ACS患者50例，其中AMI 患者30例：典型胸痛癥狀持續時間>30 min；特征性的心電圖動態變化；心肌肌鈣蛋白和心肌酶譜異常且呈動態變化；3項中具有兩項即可診斷。UAP者20例：心電圖示以R波為主的導聯出現ST段壓低>0.1 mV 和（或）T波倒置（變異型心絞痛則ST段抬高），持續1 min以上，間歇1 min以上；但無心肌肌鈣蛋白和心肌酶譜的動態變化，并除外穩定型心絞痛和心肌梗死。SAP患者50例：心絞痛發作在近 1～3個月內相對穩定，疼痛的性質、部位、持續時間、誘因、緩解因素及發作頻率無明顯改變者，心絞痛發作時心電圖示以R波為主的導聯出現ST段壓低>0.1 mV 和（或）T波倒置，心肌肌鈣蛋白和心肌酶譜無動態變化。正常對照組為50例健康體檢者。ACS組、SAP組和對照組的年齡、性別差異無統計學意義。

1.2 方法 待測者于入院當日采集靜脈血3 ml，肝素鈉抗凝，離心后分離血漿，采用酶聯免疫吸附方法檢測血漿MPO水平，試劑由康成生物公司提供。所有操作均嚴格按說明書進行。

1.3 統計學處理 應用SPSS13.0統計軟件對所有數據進行統計學分析，計量資料以均值±標準差表示，組間均數比較采用方差分析，組間兩兩比較采用t檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組MPO水平比較 ACS組MPO水平明顯高于SAP組和對照組（P<0.01），而SAP組與對照組之間比較，差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

表1 三組血漿MPO水平比較（n，x±s）

注：與ACS組比較，^*P<0.01

3 討論

易損斑塊的破裂及血栓形成是ACS的中心啟動環節。目前，識別易損斑塊的方法并不多，冠狀動脈內造影、冠狀動脈內血管鏡等有創檢查費用高、難度大，臨床應用受到限制；而臨床癥狀、心電圖及常規的實驗室檢查又不能準確及時預測ACS患者的預后。因此，探討識別不穩定斑塊的血清檢測指標，用于ACS患者的危險分層及預后評估，依此而擬定早期最佳治療方案就顯得尤為重要。

髓過氧化物酶（MPO）是粒細胞和單核細胞脫顆粒釋放出來的一種血紅素蛋白酶，多形核嗜中性粒細胞是血管內MPO最主要的細胞來源^［3］。MPO有促進動脈粥樣硬化病變形成的作用，并影響粥樣斑塊的穩定性，可以通過增大氧化應激而引起ACS，是易損斑塊的一個炎癥標志物。Baldus等^［4］觀察了CAPTURE試驗中的ACS患者在起病后24 h、72 h、30 d及6個月的后繼心血管事件發生率，隨著MPO的升高，患者的心血管發病風險顯著增加，提示MPO可作為ACS的一項有力、獨立的預測因子，認為血MPO水平可作為預測ACS患者發生心血管事件危險的一個很好的指標，對ACS危險分層的傳統指標是一個補充。本研究顯示，ACS組血漿MPO水平顯著高于SAP及正常對照組，與Mulvihill等^［5］的研究結果相同。這提示血漿MPO水平的顯著變化意味著斑塊由穩定向不穩定轉化，炎癥在ACS的病理生理機制中起著重要的作用。綜上所述，血漿MPO檢測在ACS診斷中具有一定應用價值。

參 考 文 獻

［1］ 王繼貴.急性冠脈綜合征生物標志物研究的進展.實驗與檢驗醫學，2009，27（5）:514-516.

［2］ 陳海燕，賴江明，梁麗麗，等.髓過氧化物酶水平與急性冠脈綜合征不良事件發生率的關系.濱州醫學院學報，2009，32（2）:100-102.

［3］ Sugiyama S，Kugiyama K，Aikawa M，et al.Hypochlorous acid，a macrophage product， induces endothelial apoptosis and tissue factor expression-involvement of myeloperoxidase-mediated oxidant in plaque erosion and thrombogenesis. Arterioscler Thromb Vasc Biol，2004，24（7）:1309-1314.

［4］ Baldus S，Heeschen C，Meinertz T，et al.Myeloperoxidase serum levels predict risk in patients with acute coronary syndromes.Circulation，2003，108（12）:1440-1445.

［5］ Mulvihill NT，Foley JB.Inflammation in acute coronary syndromes. Heart，2002，87（3）:201-204.

（收稿日期：2011-03-17）

（本文編輯：梅宏偉）