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低分子肝素鈣治療進展型腦梗死的臨床療效觀察

2011-12-31 00:00:00黃麟孫耀輝黃健聰
中國醫學創新 2011年11期

作者單位:519070 廣東省珠海市香洲區人民醫院

通訊作者:黃麟

【摘要】 目的 探討低分子肝素治療進展型腦梗死臨床的療效及優點。方法 選取進展型腦梗死患者60例,隨機分為觀察組和對照組,各30例。觀察組予低分子肝素鈣治療,觀察兩組神經功能缺損改善情況。結果 觀察組的總有效率為96.67%,對照組總有效率為86.67%,兩組比較差異無統計學意義(P>0.05);觀察組痊愈率73.33%,明顯高于對照組的36.67%(P<0.01);觀察組的無效率為3.33%,明顯低于對照組的13.33%,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組無一例發生再梗死,對照組有4例發生再梗死。結論 低分子肝素鈣治療進展性腦梗死抗血栓作用持久,臨床療效高,生物利用度高,副作用少,臨床應用安全方便,可作為臨床上治療進展型腦梗死的主要要藥物。

【關鍵詞】 進展型腦梗死; 低分子肝素鈣; 再梗死; Xa活性; 纖溶

進展型腦梗死(SIP)是指發病后經臨床治療仍進行性加重的梗死,一般發生在發病后6 h至數天。這些患者在發病數小時或數天內出現神經功能惡化,從而導致高致殘率及高致死率。抗凝療法是治療急性腦梗死的方法之一,筆者使用低分子肝素治療30例進展型腦梗死,取得滿意療效,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選患者60例,隨機分為觀察組和對照組各30例。治療組男18例,女12例,年齡52~76歲,平均67歲,合并2型糖尿病18例,高血壓21例,高脂血癥13例;對照組男17例,女13例,年齡50~78歲,平均65歲,合并2型糖尿病21例,高血壓19例,高脂血癥15例。兩組年齡、神經功能缺損積分、男女比例、年齡、既往史比較均無統計學意義(P>0.05)。

1.2 入選標準 入選患者均符合1996年中華醫學會第四次全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準,并滿足以下條件:發病在6~48 h進行性加重的進展型腦梗死;排除顱內出血、腦腫瘤、感染、嚴重心肝腎病變;排除對低分子肝素鈣過敏或凝血功能障礙者;收縮壓<200 mm Hg和舒張壓<120 mm Hg;意識清醒或輕度嗜睡者,癱瘓肌力0~3級。

1.3 方法 觀察組在進展型腦梗死確診后,立即皮下注射低分子肝素鈣5000 U,每12 h 1次,5 d后改為腸溶阿司匹林75 mg口服,1次/d。對照組從治療開始即口服腸溶阿司匹林75 mg,1次/d。兩組同時適當給予甘露醇、胞二磷膽堿、維腦路通等藥物對癥治療。治療前后查血小板、凝血功能等。

1.4 療效判定 兩組在治療24 h后判定神經功能缺失癥狀是否停止,并在治療前后按1995年全國第4屆腦血管病學術會議通過的《腦卒中患者臨床神經功能缺失程度評分標準》判定。基本痊愈:功能缺損平均減少90%~100%,病殘程度0級;顯著進步:功能缺損評分減少46%~89%,病殘程度1~3級;好轉:功能缺損評分減少16%~45%;無效:功能缺損評分減少或增加15%。

2 結果

2.1 兩組治療后神經功能缺損評分比較 見表1。觀察組痊愈率73.33%,明顯高于對照組的36.67%(P<0.01)。觀察組無效率為3.33%,明顯低于對照組的13.33%,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組總有效率為96.67%,對照組總有效率為86.67%,兩組比較差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 兩組治療后神經功能缺損評分比較 n(%)

注:總有效率(基本治愈例數+顯著例數+進步例數+好轉例數)/總例數×100%

2.2 再次梗死的例數 觀察組無一例再梗死;對照組有4例再梗死,兩者比較差異有統計學意義(P<0.01)。

3 討論

3.1 進展型腦梗死的發病機制 進展型腦梗死是指局灶性腦缺血癥狀逐漸進展,呈階梯式加重,可持續6 h至數天。其主要機制為血栓繼續發展、再生,刺激腦釋放凝血因子,引起連鎖反應,使血栓不斷蔓延導致原血管閉塞范圍不斷擴大,進一步加重狹窄程度。臨床上已成為高致死率和高致殘率的常見腦血管疾病[1]

3.2 低分子肝素鈣的作用機制 低分子肝素鈣是由于普通肝素(分子量為12 000~14 000)通過化學的或酶的促解聚而產生,其平均分子量為4000~6000,由普通肝素分離出[2],主要成分是D一葡萄糖、胺殘基、葡萄胺。其主要機制有:(1)具有顯著的抗因子Xa活性及弱的抗凝血因子lla(Flla),出血副作用小[3]。(2)促進血管內皮細胞釋放前列環素樣物質,抑制纖溶酶原激活抑制因子從而促進纖溶作用。(3)改變血液黏度,促進血液流動,增強抗凝聚和抗血栓作用[4]。(4)與血管壁相作用,促進內源性氨基多糖釋放,增強抗血栓作用。(5)抑制炎癥反應,避免缺血半暗帶展成不可逆的梗死灶,從而控制或縮小梗死體積。(6)對細胞有直接保護作用。

3.3 低分子肝素鈣的優點 由于低分子肝素鈣在治療進展型腦梗死上的明顯臨床優勢,已成為目前治療進展型腦梗死的主要藥物之一[5]。其主要優勢有:(1)抗血栓作用長而持久,半衰期長,臨床療效高。(2)生物利用度高達98%[6]。(3)對凝血酶及其他凝血因子影響較小,出血的危險性小。(4)無明顯毒副作用。(5)無嚴格時間限制,臨床應用安全方便,不需監測凝血四項[7]

參 考 文 獻

[1] 孟憲剛.96例進展型腦梗塞臨床分析.中國中醫藥咨訊,2010,8(15):105.

[2] 陳鋒.低分子肝素鈣治療進展型腦梗死療效觀察.現代醫藥衛生,2007,10(7):1018.

[3] 周坤,黃智武.低分子肝素鈣治療進展型腦梗死的療效觀察.Internal Medicine of China,2010,2(5):276-277.

[4] 曾賢翠,顧克繁,關維莉.低分子肝素鈣治療進展型腦梗死21例.Neural Injury and Functional Reconstruction,2007,5(3):166-167.

[5] 李文霞.低分子肝素鈣治療進展型腦梗死療效觀察.中國實用醫藥,2009,10(30):141-142.

[6] 張永雪,單靜娟.低分子肝素鈣治療進展型腦梗死臨床研究.中西醫結合心腦血管病雜志,2004,7(7):399.

[7] 朱亞蘭.低分子肝素治療進展型腦梗塞臨床療效觀察.新醫學導刊,2008,9(9):43-44.

(收稿日期:2011-02-16)

(本文編輯:陳丹云)

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