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兩種方法預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)癥的療效

2011-12-31 00:00:00茆康成謝云
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2011年25期

[摘要] 目的 對比兩種腦脊液引流方法對預(yù)防動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血后并發(fā)癥的效果。方法 回顧分析本院97例動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,其中34例采用術(shù)中側(cè)裂池置管經(jīng)皮持續(xù)外引流腦脊液,63例采用術(shù)后持續(xù)腰穿置換腦脊液,均接受常規(guī)治療,隨訪其并發(fā)癥發(fā)生率,時間大于6個月。結(jié)果 在觀察病例中,外側(cè)裂置管持續(xù)外引流者其腦積水和血管痙攣等并發(fā)癥的發(fā)生率明顯低于腰穿腦脊液置換組,差異具有顯著性(P<0.05)。結(jié)論 外側(cè)裂置管持續(xù)腦脊液引流對蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)癥的預(yù)防具有較好的療效。

[關(guān)鍵詞] 蛛網(wǎng)膜下腔出血;并發(fā)癥;外側(cè)裂置管腦脊液引流

[中圖分類號] R743.35 [文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701(2011)25-151-02

The Efficacy between Lateral Fissure Drainage and Cerebrospinal Fluid Displacement to Prevent Complications after Subarachnoid Hemorrhage

MAO Kangcheng1XIE Yun2

1.Department of Neurosurgery,People's Hospital of Guanyun County,Guanyun 222200,China;2.Department of Neurosurgery,Anting Hospital of Jiading District,Shanghai 201805,China

[Abstract] Objective To analyze the efficacy for preventing complications after SAH by two methods of cerebrospinal fluid drainage. Methods All 97 patients with subarachnoid hemorrhage were reviewed,34 patients were treated with lateral fissure drainage,63 patients with cerebrospinal fluid replacement,and all received conventional treatment. The incidence of complications were observed follow-up time greater than 6 months. Results Those with lateral fissure drainage had a low incidence of complications such as vasospasm and hydrocephalus. It showed an obvious statistical significance(P<0.05). Conclusion Lateral fissure drainage for the prevention of complications after SAH is efficitive.

[Key words] Subarachnoid hemorrhage;Complications;Lateral fissure cerebrospinal fluid drainage

動脈瘤破裂蛛網(wǎng)膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage,SAH)是一種急性腦血管疾病,致死致殘率高,其血液流入蛛網(wǎng)膜下腔后引起腦血管痙攣、腦積水等并發(fā)癥,采用外在方法加快血液的清除,能顯著減少并發(fā)癥的發(fā)生率[1,2]。回顧我科2008年1月~2010年12月收治的SAH患者97例,34例采用了術(shù)中側(cè)裂池置管經(jīng)皮持續(xù)外引流腦脊液,取得了滿意的效果,現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

所有病例均經(jīng)頭顱CT及腰穿診斷明確。其中男40例,女57例;年齡19~73歲,平均42歲;均在發(fā)病24h內(nèi)入院;經(jīng)DSA檢查明確診斷且均接受手術(shù)夾閉,其中前交通動脈瘤22例,中動脈瘤24例,后交通動脈瘤34例,其他部位動脈瘤17例,兩組病例Hunt-Hess分級及Fish評分統(tǒng)計學(xué)具有可比性。

1.2治療方法

全部病例均手術(shù)后入住監(jiān)護病房,絕對臥床休息,保持安靜,保持大便通暢,密切監(jiān)護神志、瞳孔及生命體征的變化,予吸氧、解痙、補液等常規(guī)治療,輔以神經(jīng)營養(yǎng)藥物。置管組予以持續(xù)外引流,根據(jù)顱內(nèi)壓情況調(diào)整高度,控制顱內(nèi)壓不超過20mmHg,引流量不超過150mL/d,至引流液清亮或明顯減少后拔除,平均3~7d;腰穿腦脊液置換組:常規(guī)腰椎穿刺成功后測壓,根據(jù)顱內(nèi)壓情況選用等量置換法或減量置換法,緩慢放出約10~30mL血性腦脊液,再緩慢注入等量生理鹽水,間隔5~10min后重復(fù)操作,每次置換3次,至腦脊液顏色基本澄清后拔針,1次/d,當置換腦脊液完全清亮后終止置換。

1.3療效評定標準

1.3.1腦血管痙攣(CVS)診斷標準[3]癥狀體征方面:①SAH癥狀好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)新的癥狀或加重;②意識狀態(tài)由清醒漸至嗜睡或昏迷;③出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀、刺激癥狀和局灶性定位體征;④前3項均在24h內(nèi)緩解;⑤除外腦出血和DIC。TCD診斷標準:①血流速度明顯增快:Vm(MCA半均流速)(120~140)cm/s為輕度痙攣,(140~200)cm/s為中度痙攣,>200cm/s為重度痙攣,應(yīng)當注意當CVS所致血管狹窄達原管徑的80%以上時,血流速度反而減慢。SAH后腦底動脈和其遠端小動脈痙攣的TCD表現(xiàn)不同,前者表現(xiàn)為Vm與脈動指數(shù)(PI)增高,后者表現(xiàn)為PI增高伴Vm降低;②血流頻譜紊亂或回聲頻譜;③受檢Vm逐日大幅遞增,每天遞增超過15cm/s。

1.3.2腦積水的診斷標準①雙側(cè)側(cè)腦室額角尖端距離>45mm;②兩側(cè)尾狀核內(nèi)緣距離>25mm;③第三腦室寬度>6mm;④第Ⅳ腦室寬度>20mm,伴或不伴側(cè)腦室周圍間質(zhì)性水腫帶。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

采用SAS8.0統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料用χ2檢驗。

2結(jié)果

兩組在治療期間均出現(xiàn)各種并發(fā)癥,置管組各類并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于腰穿組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.456,P<0.05)。見表1。

表1治療組與對照組常見并發(fā)癥比較

3討論

動脈瘤破裂SAH發(fā)病急,病情重,預(yù)后差,其治療除及時手術(shù)治療原發(fā)病的情況外,還包括預(yù)防再出血、腦血管痙攣和腦缺血、蛛網(wǎng)膜粘連、腦積水、腦疝等并發(fā)癥。患者的轉(zhuǎn)歸與其并發(fā)癥有直接的聯(lián)系,而這些并發(fā)癥的發(fā)生率及嚴重程度則與出血部位、血液在蛛網(wǎng)膜下腔存留的時間密切相關(guān)。

研究表明動脈瘤破裂導(dǎo)致SAH,可發(fā)生急性或慢性腦積水,其機制為[4]:急性腦積水主要為動脈瘤破裂后大量血塊聚集、壓迫、堵塞四腦室和導(dǎo)水管及導(dǎo)水管開口、室間孔等處,或血液覆蓋阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒,共同影響腦脊液循環(huán)。慢性腦積水的發(fā)病機制尚未完全明確,目前認為蛛網(wǎng)膜下腔出血后的紅細胞分解產(chǎn)物(特別是含鐵血黃素、膽紅素)刺激引起蛛網(wǎng)膜纖維化和粘連導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液障礙是SAH后慢性腦積水的主要形成機制。

腦血管痙攣目前認為與氧合血紅蛋白、NO、內(nèi)皮損傷、細胞內(nèi)離子泵功能的紊亂和蛋白激酶C的激活、血管壁炎性反應(yīng)以及血管細胞的增殖反應(yīng)有關(guān)。氧合血紅蛋白是較為肯定的致血管痙攣物,導(dǎo)致CVS的機制可能為[5,6]:①直接作用于腦血管表面而造成痙攣;②在自身氧化過程中產(chǎn)生超氧陰離子自由基和脂質(zhì)過氧化物,損傷生物膜Na+-K+-ATP酶活性,升高細胞內(nèi)Ca2+和1,4,5-三磷酸肌醇水平,使細胞去極化而導(dǎo)致血管痙攣;③還可抑制血管內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮舒張因子,促進血管內(nèi)皮產(chǎn)生內(nèi)皮素,對內(nèi)源性一氧化氮產(chǎn)生滅活作用,干擾血管的舒張功能[7];④Kwo發(fā)現(xiàn)氧合血紅蛋白在引起血管痙攣的同時,在腦血管平滑肌內(nèi)出現(xiàn)RHO/RHO激酶和PKC的轉(zhuǎn)移,其移動的范圍和數(shù)量與氧合血紅蛋白發(fā)生作用的程度一致,提示氧合血紅蛋白可能通過RHO/RHO激酶和PKC系統(tǒng)發(fā)揮縮血管作用,而ET是血管內(nèi)皮產(chǎn)生的作用最強的縮血管物質(zhì)。

SAH后CVS發(fā)生的機制十分復(fù)雜,是一個多因素、多環(huán)節(jié)共同參與的過程,因此,盡早清除蛛網(wǎng)膜下腔中的積血是SAH治療重要環(huán)節(jié)。除藥物對癥治療外,開顱手術(shù)患者同時打開外側(cè)裂,行置管經(jīng)皮持續(xù)外引流直接清除蛛網(wǎng)膜下腔的血性物質(zhì),從而減輕血性物質(zhì)及其降解產(chǎn)物對腦膜和血管的刺激,能顯著減輕術(shù)后頭痛、嘔吐等癥狀,利于控制血壓等情況,減少CVS、蛛網(wǎng)膜粘連的出現(xiàn),使腦缺血、腦積水等并發(fā)癥的發(fā)生率明顯降低。相對于腰穿腦脊液置換術(shù)具有持續(xù)引流、充分引流、直接引流等優(yōu)點,可以通過調(diào)節(jié)引流量及速度控制顱內(nèi)壓情況,且可以避免多次操作,具有引流系統(tǒng)密閉,減少感染發(fā)生等優(yōu)點。

[參考文獻]

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(收稿日期:2011-07-18)

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