慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常臨床分析

[摘要] 目的 探討慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常的臨床特點(diǎn)。方法 回顧性分析我院2007年1月～2010年12月收治的118例慢性肺心病患者的臨床資料并進(jìn)行相關(guān)性研究。結(jié)果 肺心病心律失常發(fā)生率為64.41%（76/118）；其中并發(fā)沖動(dòng)形成異常占75.47%（80/106），傳導(dǎo)異常占24.53%（26/106）；心律失常組呼吸道感染、心力衰竭、缺氧、電解質(zhì)紊亂發(fā)生率明顯高于非心律失常組（P＜0.05）。結(jié)論 肺心病較易并發(fā)心律失常，以激動(dòng)起源異常多于傳導(dǎo)異常，其發(fā)生與呼吸道感染、心力衰竭、缺氧、電解質(zhì)紊亂等誘因密切相關(guān)。心律失常治療以原發(fā)病和誘因?yàn)橹鳎剐穆墒С２⒎侵饕侄巍?/p>

[關(guān)鍵詞] 慢性肺源性心臟病；心律失常；誘因；治療

[中圖分類(lèi)號(hào)] R541.5；R541.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2011）25-147-02

A Clinical Study of Chronic Pulmonary Heart Disease Patients with Arrhythmia

HOU Haiyan

Rugao Fourth People’s Hospital in Jiangsu Province， Rugao 226511， China

[Abstract] Objective To study the clinical characteristics of chronic pulmonary heart disease with arrhythmia. Methods A total of 118 patients of pulmonary heart disease received observation and performed correlation analysis. Results There were 76 patients concurrent with arrhythmia (64.41%)， 80 patients with impulsive formation abnormality (75.47%)， 26 patients with conduction abnormality (24.53%). Occurrence rates of respiratory tract infection， heart failure， anoxia， electrolyte disorders were siganificantly higher in arrhythmia patients than those patients without arrhythmia. Conclusion Pulmonary heart disease is apt to concurrent with arrhythmia and impulsive abnormality is more than conduction abnormality. The concurrent inducement is closely correlated with respiratory tract infection， heart failure， anoxia， acidosis and electrolyte disorders. Treatment should focus on the primary disease and inducement， anti-arrhythmics is not the main point.

[Key words] Chronic pulmonary heart disease; Arrhythmia; Inducement; Treatment

慢性肺源性心臟病（簡(jiǎn)稱肺心病）是呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)病，是由于肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織和（或）功能的異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，從而引發(fā)肺動(dòng)脈壓力的增高，使右心室擴(kuò)張和（或）肥厚，伴或不伴右心功能不全的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者[1]。肺心病急性期心律失常發(fā)生率高，其治療也與一般心臟病心律失常不同。本文回顧性分析我院2007年1月～2010年12月收治的118例慢性肺心病患者的臨床資料，通過(guò)對(duì)肺心病心律失常的臨床特點(diǎn)的了解，旨在探討肺心病心律失常的發(fā)生率、發(fā)生類(lèi)型、影響因素及治療原則。

1資料與方法

1.1一般資料

選取我院2007年1月～2010年12月收治的慢性肺源性心臟病患者118例，并發(fā)心律失常者76例（觀察組），其中男53例，女23例，平均（49.3±6.2）歲；非心律失常者42例（對(duì)照組），其中男29例，女13例，平均（51.2±4.3）歲。兩組患者的年齡、性別構(gòu)成均無(wú)顯著性差異。慢性肺源性心臟病診斷符合1980年第三次全國(guó)肺心病專(zhuān)業(yè)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)心電圖、24h動(dòng)態(tài)心電圖診斷心律失常。

1.2方法

設(shè)計(jì)好統(tǒng)計(jì)分析表，認(rèn)真查閱上述病例中已記載的常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖和24h動(dòng)態(tài)心電圖、血常規(guī)、動(dòng)脈血?dú)狻㈦娊赓|(zhì)、全胸片、心功能分級(jí)等資料，統(tǒng)計(jì)心律失常發(fā)生的類(lèi)型及各自的發(fā)生率；分別觀察兩組中感染、缺氧、電解質(zhì)紊亂、心力衰竭的發(fā)生率并加以統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，以觀察其與肺心病心律失常發(fā)生的關(guān)系。

1.3治療及轉(zhuǎn)歸

治療原發(fā)病的同時(shí)積極控制感染；通暢氣道，改善肺功能；糾正低氧及高碳酸血癥；糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡；控制呼吸和心力衰竭為主。輔以適當(dāng)?shù)目剐穆墒СＶ委熂爸С种委煛?6例心律失常患者中，62例針對(duì)原發(fā)病及誘因治療，心律失常好轉(zhuǎn)或消失，病情好轉(zhuǎn)，14例患者出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，同時(shí)給予抗心律失常藥物治療，12例好轉(zhuǎn)，2例死亡。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料用百分比表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1心律失常的發(fā)生率及類(lèi)型

118例肺心病患者中并發(fā)心律失常76例，發(fā)生率為64.41%（76/118）。其中20例并有兩種以上心律失常，總計(jì)106例次，各種心律失常的類(lèi)型及發(fā)生率如下：竇性心動(dòng)過(guò)速32例次，占30.19%（32/106）；房性期前收縮21例次，占19.81%（21/106）；心房顫動(dòng)13例次，占12.26%（13/106）；右束支傳導(dǎo)阻滯17例次，占16.04%（17/106）；室性期前收縮8例次，占7.55%（8/106）；Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯6例次，占5.66%（6/106）；房性心動(dòng)過(guò)速、室上性心動(dòng)過(guò)速、左束支傳導(dǎo)阻滯各3例次，各占2.83%（3/106）。統(tǒng)計(jì)以上結(jié)果，心律失常起源異常占75.47%（80/106），傳導(dǎo)異常占24.53%（26/106）。

2.2缺氧、感染、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂與心律失常的關(guān)系

入選118例中并發(fā)心律失常者76例，非心律失常者42例。心律失常組缺氧發(fā)生率59.21%（45/76），非心律失常組缺氧發(fā)生率38.10%（16/42），兩組發(fā)生率相比較，χ2＝4.34，P＜0.05；心律失常組肺部感染發(fā)生率100%（76/76），非心律失常組肺部感染發(fā)生率57.14%（24/42），兩組發(fā)生率相比較，χ2＝35.19，P＜0.01；心律失常組心力衰竭發(fā)生率52.63%（40/76），非心律失常組心力衰竭發(fā)生率14.29%（6/24），兩組發(fā)生率相比較，χ2＝16.72，P＜0.01；心律失常組電解質(zhì)紊亂發(fā)生率68.42%（52/76），非心律失常組電解質(zhì)紊亂發(fā)生率28.57%（12/42），兩組發(fā)生率相比較，χ2＝17.31，P＜0.01。心律失常組缺氧、感染、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂的發(fā)生率均明顯高于非心律失常組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05），提示缺氧、感染、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂與心律失常的發(fā)生密切相關(guān)。

2.3心律失常的治療

76例心律失常患者，針對(duì)原發(fā)病和誘因治療，62例心律失常好轉(zhuǎn)或消失，14例出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常、陣發(fā)性室上速、快速房顫、頻發(fā)室早等，分別給予維拉帕米、西地蘭、胺碘酮等藥物治療，12例病情好轉(zhuǎn)，2例死亡。

3討論

慢性肺源性心臟病急性發(fā)作期易并發(fā)心律失常，本組心電圖監(jiān)測(cè)，心律失常發(fā)生率為64.41%，文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)生率為17.5%～71.7%，而Holter檢測(cè)則高達(dá)84%～91%[2]，與文獻(xiàn)報(bào)道基本相符。

本組統(tǒng)計(jì)激動(dòng)起源異常占75.47%，激動(dòng)傳導(dǎo)異常占24.53%，起源異常較傳導(dǎo)異常常見(jiàn)，與文獻(xiàn)報(bào)道相符[3]。其發(fā)生較常見(jiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速、房性期前收縮、房顫、室性期前收縮，提示與肺心病時(shí)竇房結(jié)自律性增高、心房和心室異位起搏點(diǎn)興奮性增高有關(guān)。此外還有右束支傳導(dǎo)阻滯，Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯。

本研究還顯示缺氧、感染、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂與肺源性心臟病心律失常的發(fā)生密切相關(guān)，是其誘發(fā)和加重因素。發(fā)生心律失常的機(jī)制如下：①肺源性心臟病發(fā)病基礎(chǔ)是肺動(dòng)脈高壓的形成，引發(fā)右心房、右心室壓力增高，右心房的壓力感受器興奮引起房顫或房撲、室上性心動(dòng)過(guò)速；右心室肥大或擴(kuò)張牽拉右束支傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起右束支傳導(dǎo)阻滯。②缺氧：低氧血癥使體內(nèi)交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增多，作用與心肌β細(xì)胞以及缺氧時(shí)心肌動(dòng)作電位異位相除極加強(qiáng)都易引起心律失常[4]；低氧引起竇房結(jié)、房室結(jié)副交感神經(jīng)興奮及心室交感神經(jīng)增強(qiáng)，引起心律失常；缺氧使心肌細(xì)胞變性壞死，心肌氧化磷酸化障礙，ATP生成不足，Na+泵受抑制，膜電位下降，心肌應(yīng)激性和傳導(dǎo)性異常，發(fā)生折返激動(dòng)產(chǎn)生心律失常。③肺部感染：呼吸道感染使氣管痙攣，氣道黏液分泌增多，堵塞氣道，加重缺氧，二氧化碳潴留。④心力衰竭：心力衰竭時(shí)心臟排血量減少，靜脈壓增高，刺激右房壓力感受器，誘發(fā)心律失常；左心室舒張壓增高，冠脈供血不足，心肌缺血缺氧，引發(fā)心律失常。⑤電解質(zhì)紊亂：電解質(zhì)紊亂尤其是低鉀血癥，影響心肌細(xì)胞的除極和復(fù)極，引起興奮性、傳導(dǎo)性和自律性改變。

本文76例心律失常患者針對(duì)原發(fā)病和誘因治療，大多數(shù)心律失常好轉(zhuǎn)，少數(shù)嚴(yán)重病例需抗心律失常藥物治療。

綜上所述，慢性肺源性心臟病較易并發(fā)心律失常，激動(dòng)起源異常多于傳導(dǎo)異常，其發(fā)生機(jī)制有其自身特點(diǎn)：心臟器質(zhì)性損壞與心肌代謝紊亂是其發(fā)病基礎(chǔ)，缺氧、感染、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂是其誘發(fā)和加重因素。就其發(fā)病特點(diǎn)，肺心病心律失常治療應(yīng)以治療原發(fā)病的同時(shí)積極控制感染；通暢氣道，改善肺功能；糾正低氧及高碳酸血癥；糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡；控制呼吸、心力衰竭為主。輔以適當(dāng)?shù)目剐穆墒СＶ委熂爸С种委煛？剐穆墒С２⒎侵饕侄巍?/p>

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（收稿日期：2011-06-27）