吸入麻醉藥對氣道高反應性的抑制作用及機制研究

[摘要] 目的 觀察研究吸入麻醉藥對氣道高反應性的抑制作用及其機制。 方法 回顧分析我院2007年1月～2008年1月入診的60例行吸入麻醉的氣道高反應性患者與同期60例常規治療（靜脈注射麻醉藥）的有氣道高反應性表現的患者的臨床資料，觀察比較兩組患者氣道阻力及肺順應性在不同時間點的變化情況。結果 與初始值比較，觀察組提高肺順應性的效果及降低氣管阻力的效果明顯優于對照組的療效（P＜0.05），吸入麻醉組肺順應性提高的效果及氣道阻力降低的效果明顯高于對照組（P＜0.05）。結論 吸入麻醉藥對氣道高反應性具有抑制作用，臨床手術時此法安全有效，值得推廣。

[關鍵詞] 吸入麻醉藥；氣道高反應性；抑制

[中圖分類號] R614.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）36-76-02

The Inhibition and Mechanism Research of Inhaled Anesthetics on the Airway Responsieness

YANG Weidong

The Uropoiesis Kidney Hospital of Ningbo City in Zhejiang Province，Ningbo 315100，China

[Abstract] Objective To explore the inhibitory effect and mechanism of inhaled anesthetics on the airway responsiveness. Methods Retrospective analysis the 60 patients with routine inhaled anesthesia airway hyperresponsieness from January 2007 to January 2008 and the clinical data of 60 cases patients had airway hyperresponsiveness whom used conventional treatment（intravenous anesthetics）in the same period. The airway resistance and pulmonary compliance in the changes of different time points of the two groups of patients were observed. Results Compared with the initial value，the effect of improving lung compliance and reduce the resistance of airway of the study group were significantly better than the control group（P＜0.05）. The effect of increased lung compliance and the effect of reduced airway resistance in the inhalation anesthesia group was significantly higher the control group（P＜0.05）. Conclusion Inhaled anesthetics had inhibition on airway hyperresponsiveness，the clinical surgery of this method is safe and effective，which is worthy to be popularized.

[Key words] Inhaled anesthetics；Airway responsieness；Inhibition

氣道高反應性是指氣管對各種刺激呈高度敏感狀態，表現出敏感而過強的支氣管平滑肌收縮反應，引起氣道狹窄和氣道阻力增加，肺順應性下降等[1]，從而引發咳嗽、胸悶、呼吸困難和喘息等癥狀。吸入麻醉藥能直接作用于氣管平滑肌，在臨床上使用濃度范圍內有直接舒張作用，有很好的臨床使用價值。回顧分析我院2007年1月～2008年1月就診的60例行吸入麻醉的氣道高反應性患者與同期60例常規治療（靜脈注射麻醉藥）的有氣道高反應性表現的患者的臨床資料，觀察比較兩組患者在不同時間點的氣道阻力及肺順應性的變化情況，比較兩組療效，試提出吸入麻醉藥對氣道高反應性的抑制作用及機制研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2007年1月～2008年1月就診的120例擬行全麻下手術治療的肝膽外科患者，隨機分為觀察組和對照組（靜脈注射麻醉藥）。所有患者診斷均符合世界衛生組織的診斷標準。其中，觀察組60例，男43例，女17例，平均（54.3±3.9）歲，體重指數（BMI）（24.7±1.9）kg/m2，氣道阻力（2.4±0.4）cmH2O/（L·S），肺順應性（133±36）mL/cmH2O；對照組60例，男45例，女15例，平均（53.7±4.2）歲，體重指數（BMI）（23.9±2.1）kg/m2，氣道阻力（2.6±0.1）cmH2O/（L·S），肺順應性（129±40）mL/cmH2O。兩組患者的其他基本情況無明顯差異（P＞0.05），兩組的氣道阻力和肺順應性無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。所有患者術前均無感染、高血壓、冠心病、糖尿病、結核、腫瘤、甲狀腺功能障礙等疾病。發病前一個月未服用抗炎藥、抗凝藥、抗癲癇藥等藥物。

1.2 治療方法

吸入麻醉組在術前使用異氟醚吸入，并盡量維持在濃度為1MAC，插管后連接麻醉機維持通氣，并監測患者的氣道阻力和肺順應性、插管后即刻（記錄為0min）的氣道阻力和肺順應性，并依次記錄插管后2、4、6、8min的氣道阻力和肺順應性，與對照組進行比較。對照組患者術前苯巴比妥納肌注0.1g，麻醉誘導下用硫噴妥鈉5mg/kg靜注后待肌松監測＜5%時氣管插管、插管后連接麻醉機維持通氣，并監測患者的氣道阻力和肺順應性，插管后即刻（記錄為0min）的氣道阻力和肺順應性，并依次記錄插管后2、4、6、8min的氣道阻力和肺順應性，與觀察組比較。

1.3 統計學處理

采用SPSS13.0統計軟件進行統計分析，計量數據以（χ±s）表示，組間比較采用t檢驗并進行方差分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者不同時間點氣道阻力比較

兩組患者不同時間點氣道阻力變化情況比較，觀察組與對照組有顯著差異（P＜0.05），總體氣道阻力變化有差異。進一步作兩兩比較發現：2、4、6、8min時間點的兩組患者氣道阻力比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）；觀察組氣道阻力2、4、6、8min與0min比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）。吸入麻醉能有效降低患者氣道阻力。見表1。

2.2 兩組患者肺順應性不同時間點變化情況

兩組患者不同時間點肺順應性變化情況比較，觀察組與治療組有顯著差異（P＜0.05），總體肺順應性變化有差異。進一步作兩兩比較發現：2、4、6、8min時間點的兩組患者肺順應性比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）；觀察組的肺順應性2、4、6、8min與0min比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）。吸入麻醉能有效提高患者的肺順應性。見表2。

3 討論

吸入麻醉藥能直接作用于氣管平滑肌，其在臨床上的療效顯著，能有效降低氣道阻力，提高肺順應性，對氣道高反應性的抑制作用明確[2]。在吸入麻醉藥中氟烷被認為具有較好的支氣管擴張作用。氟烷能減輕氣道對低碳酸血癥的反應性，可能是通過激活鉀通道發揮作用的。本研究回顧分析我院2007年1月～2008年1月入診的60例行吸入麻醉的氣道高反應性患者與同期60例常規治療（靜脈注射麻醉藥）的有氣道高反應性表現的患者的臨床資料，結果顯示吸入麻醉組氣道阻力變化和肺順應性變化與對照組比較有明顯差異（P＜0.05）；兩組實驗分別與初始值相比較，吸入麻醉組降低氣道阻力和提高肺順應性效果明顯（P＜0.05），而對照組與初始值比較無明顯差異（P＞0.05）。筆者認為，吸入麻醉藥能有效降低氣道阻力，提高肺順應性，對氣道高反應性有明顯的抑制作用。對氣道高反應性的抑制機制有：①抑制儲存鈣通道的開放，導致細胞內鈣離子濃度降低而引起氣管平滑肌舒張；②增加平滑肌蛋白磷酸酯酶的活性，促進rMLC-P脫磷酸化，在細胞內鈣離子濃度不變的情況下舒張氣管平滑肌，以降低氣管阻力，提高肺順應性；③抑制Gαq/11蛋白由失活型向激活型的轉變，和氣管平滑肌收縮有關的G蛋白亞型是Gαq/11，且也是吸入麻醉藥的作用位點，抑制此位點能抑制平滑肌收縮，從而降低氣道阻力[3-6]。

綜上所述，吸入麻醉藥對氣管平滑肌具有舒張作用，能有效降低氣道阻力，提高肺順應性，能安全有效地抑制氣道高反應性。吸入麻醉藥在手術緩解氣管痙攣中效果明顯，臨床手術中值得推廣。

[參考文獻]

[1] 鐘南山. 支氣管哮喘——基礎與臨床[M]. 北京：人民衛生出版社，2006：906.

[2] Iwasaki S，Yamakage M，Satoh J，et al. Different inhibitory effects of sevoflurane on hyperreact ive airw ay smooth muscle contractility in ovalbumin sensitized and chronic cigarette smoking guineapig models[J]. Anesthesiology，2006，105（4）：753-763.

[3] Sato T，Matsuki A，Elemer K，et al. Ketamine relaxes airway smooth muscle contracted by endothelin[J]. AnesthAnalg，1997，84（12）：900-906.

[4] Pabelick CM，Ay B，Prakash YS，et al. Effects of volatile anesthetics on store-operated Ca2+ influx in airway smooth muscle[J]. Anesthesiology，2004，101（2）：373-380.

[5] Hanazaki M，Jones KA，Perkins WJ，et al. Halothane increases smooth muscle protein phosphatase in airway smooth muscle[J]. Anesthesiology，2001，94（1）：129-136.

[6] Nakayama T，Hayashi M，Warner DO，et al. Anesthetics inhibit membranereceptor coupling to the Gq/11 heterotrimeric G protein in airway smooth muscle[J]. Anesthesiology，2005，103（26）：296-305.

（收稿日期：2011-09-07）