于雪冰
(江蘇省金壇市人民醫院內分泌科,江蘇 金壇 213200)
糖尿病性周圍神經病變(DPN)是糖尿病最常見和危害嚴重的慢性并發癥之一,隨著糖尿病病程的延長,發病率逐年增高。其表現形式多樣化,多以感覺神經受累為主,可導致患者發生嚴重的感覺缺失、疼痛、難治性潰瘍、感染以及創口難以愈合,最終可能導致截肢,目前臨床上對此缺乏特異性治療方法,嚴重影響患者的生活質量。2009至2010年江蘇省金壇市人民醫院內分泌科采用長春西汀聯合甲鈷胺治療DPN取得較好療效,現報道如下。
江蘇省金壇市人民醫院2009至2010年收治84例DPN患者,符合:①1999年WHO糖尿病診斷標準;②有不同程度麻木、蟻行感、針刺感、疼痛、燒灼感或如踩棉花等感覺障礙;③肌電圖檢查顯示正中神經、腓神經有傳導障礙;④排除其他疾病引起的周圍神經病變。隨機分為治療組(長春西汀聯合甲鈷胺)和對照組(甲鈷胺)。治療組46例,男23例,女23例:年齡(56.4±2.6)歲;糖尿病病程(8.1±3.2)年;合并糖尿病神經病變病程(4.2±1.9)年。觀察組38例,男23例,女15例;年齡(49.2±3.1)歲;糖尿病病程(9.1±3.3)年;合并尿病神經病變病程(3.9±1.6)年。兩組病人治療前年齡、性別、體質量指數、空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、糖尿病病程長短、周圍神經病變病程長短等差異均無顯著性,具有可比性。。
治療前1個月給予綜合治療(控制飲食、口服降糖藥物和或注射胰島素)控制血糖穩定,對照組采用甲鈷胺1000μg靜脈推注,每天1次, 15d為1個療程。治療組采用長春西汀20mg加入生理鹽水250mL中靜脈滴注,每天1次,甲鈷胺1000μg靜脈推注,每天1次,15d為1個療程,各用2個療程。分別在治療第1d,第30d對患者進行肌電圖檢查。
選擇2組治療前后患側正中神經、腓總神經運動傳導速度(MCV)和感覺傳導速度(SCV)為觀察指標。采用體感誘發電位(SEP)儀采用丹麥DANTEC電子公司生產的Fvomatic 4000XT型誘發電位儀測患側肢體的腓總神經、脛神經運動傳導速度和感覺傳導速度。
治療前后肌電圖情況比較 治療組與對照組治療前正中神經MCV和腓總神經MCV,正中神經SCV和腓淺神經SCV神經傳導速度均差異無顯著性(P>0.05)。治療組治療后神經傳導速度增加(P<0.05),對照組治療后無明顯改變(P>0.05)。見表1。
表1 2組治療前后肌電圖結果比較(±s,m/s)

表1 2組治療前后肌電圖結果比較(±s,m/s)
注:治療組治療前后比較*P<0.05;對照組治療前后比較☆P>0.05
組別 時間 例數 正中神經MCV 正中神經SCV 腓總神經MCV 腓淺神經SCV治療組 治療前 46 45.02±1.98 39.25±2.26 38.18±4.60 36.45±1.93治療后 46 51.57±2.05* 45.75±1.91* 42.67±4.26* 40.67±3.01*對照組 治療前 38 45.07±2.47 39.08±2.02 39.16±4.55 37.41±1.84治療后 38 49.43±1.99☆ 43.65±2.15☆ 40.01±3.95☆ 38.93±1.81☆
DPN是糖尿病患者較為常見的一種臨床并發癥,病理改變以階段性神經纖維脫髓鞘為主,臨床表現為肢體疼痛、麻木、感覺減退等癥狀,神經傳導速度定提示神經元性受損及肌電圖異常[1]。現代醫學治療強調精細控制血糖和改善并恢復神經功能為原則。目前認為DPN的成因主要有謝異常(山梨醇-肌醇代謝異常、脂質代謝障礙)學說和血障礙學說[2]。國內外專家認為糖尿病時微血管病變及組織缺血缺氧,導致神經纖維受損變性,發展成為神經病變。而長春西汀是從長春花中提取的一種天然藥物,屬于吲哚類生物堿,能夠改善血流動力學、血流量、學流變學性質,改善微循環,有直接擴張血管的作用,增加缺血組織的供血供氧,保護缺血的神經細胞,明顯減少缺血所致的神經壞死[3],目前臨床上廣泛用于缺血性腦血管疾病的治療和預防[4]。如作為治療糖尿病周圍神經病變的藥物,則可直接緩解糖尿病周圍神經病變的病理基礎。甲鈷胺是目前臨床上公認的治療糖尿病周圍神經病變的藥物,彌可保注射液是一種內源性輔酶B12,能夠促進神經細胞內核酸、蛋白質的合成,軸漿的轉運,神經髓鞘的形成和軸突再生,以及神經遞質膽堿的增加和傳達。在改善DPN引起的肢體麻木、疼痛方面有突出療效。而經臨床研究證實,單純甲鈷胺對糖尿病周圍神經病變引起的疼痛、麻木及感覺減退有一定治療作用,但效果不十分滿意[5,6]。通過長春西汀聯合甲鈷胺治療DPN,證實其安全有效,可顯著改善周圍神經病變的癥狀,提高患者生活質量,且未發現明顯不良反應及毒副作用。長春西汀聯合甲鈷胺在糖尿病合并癥治療方面有效,值得在臨床推廣使用。
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