1例重度一氧化碳中毒患者的急救與護理

馬劍舂

一氧化碳為無色、無味、無刺激性的氣體，一氧化碳中毒也稱煤氣中毒，系由于吸入一氧化碳氣體而引起的肌體損害。

1 中毒原因

凡碳物質在燃燒不全時，都產生一氧化碳.在冬季取暖時，家庭中用的煤爐，有一氧化碳產生。一氧化碳中毒主要取決于一氧化碳的濃度和接觸時間，也取決于人體的健康狀況和環境條件。

2 毒理

一氧化碳經呼吸道進入肺泡，被吸入血后與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，由于一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大300倍，而碳氧血紅蛋白的解離速度又比氧合血紅蛋白慢3600倍，因此形成的低氧血癥可引起組織缺氧。一氧化碳的濃度過高時還可與細胞色素氧化酶的鐵結合從而直接抑制組織細胞的內呼吸。中樞神經系統對缺氧最為敏感，故常首先受累。一氧化碳中毒后腦部血管首先發生痙攣，而后擴張和滲透性增加，嚴重者有腦水腫，繼發腦血管病變等改變。

3 病歷簡介

患者女，56歲，消廋，有糖尿病史十年余。在家生煤爐時，患者臥睡在床，無人照顧，門窗緊閉，因煤氣中毒昏迷1 h急來我院急診科就診。查體:體溫不升，脈搏微弱，血壓測不到，呼吸極度困難，呈潮式呼吸，口唇呈櫻桃紅色，面色青灰，全身皮膚青紫，四肢冰冷，雙側瞳孔較大等園，對光反射遲鈍，處于深昏迷狀態，心率30次/min左右，腹部平坦，四肢肌張力極低，其他生理反射消失。

4 診斷

根據以下三個條件一般可做出診斷:

4.1 ①環境。②接觸史。③中毒史。④中樞神經系統癥狀。⑤口唇櫻桃紅色。

4.2 血液稀釋法 正常血液稀釋數倍后呈棕黃色，一氧化碳中毒患者則呈粉紅色。

4.3 氫氧化鈉法 用水5 ml加患者血液數滴(耳垂和靜脈血)，待溶血后再加入1%氫氧化鈉數滴，如有碳氧血紅蛋白存在，則呈櫻桃紅色，正常為棕褐色。

5 治療原則

①吸入新鮮空氣。②吸氧(有條件者用高壓氧艙)。③保暖。④改善腦組織缺氧狀態，促進腦細胞代謝可用細胞色素C15-30 mg，ATP 20 mg，輔酶A等加入10%的葡萄糖溶液中靜脈滴注。⑤如有高熱抽搐時，可用人工冬眠療法，使人體處于保護性抑制，有助于組織對缺氧的耐受。⑥防止腦水腫，可用腎上腺皮質激素如地塞米松10～20 mg靜脈滴注。⑦防止感染，及早應用抗菌素。⑧解除腦血管痙攣及降低腦血管通透性，可用較大劑量阿托品治療。⑨糾正酸中毒及電解質紊亂。⑩抗休克治療。

6 搶救措施

患者移植新鮮空氣處并給予鼻導管氧氣吸入，氧流量4-6升，胸外心臟按壓。立即建立靜脈通路，糾正酸中毒，糾正休克，給予納絡酮0.8 mg，與東崀菪減每分鐘靜脈推注，以興奮呼吸中樞;頭部冷敷，應用藥物預防腦水腫及腎衰。經過以上一系列搶救，6 h后患者生命體征穩定，5 d后痊愈出院。隨珍無任何后遺癥。

7 護理體會

患者呼吸停止1 h搶救成功，并未留后遺癥，筆者體會:①吸入新鮮空氣和給予氧氣吸入是搶救的第一步，為患者保持心跳，為以后的搶救工作奠定了基礎。②在患者休克的情況下，為了糾正酸中毒，選擇較粗靜脈穿刺保證了液體的進入為維持循環創造了條件，在搶救的同時采用了頭低腳高位，以保持腦供血，減少腦耗氧。③遵醫囑準備給藥，嚴密觀察病情及用藥反應，當搶救40 min后，患者自主呼吸仍未回復，立即給予東莨菪堿與納絡酮靜脈滴注同時加用可拉明，患者出現了自主呼吸，并可捫及頸動脈，但血壓仍測不到，又加用多巴胺、阿拉明靜脈滴注升壓，根據血壓波動情況隨時調整滴速，保持血壓穩定。④為觀察出入量，給予及時導尿，以便尿檢，并保持會陰部干燥。

總之，在搶救過程中，醫護密切配合，措施得當，使搶救工作順利進行，才使患者心肺腦復蘇獲成功。