鹽酸戊乙奎醚聯合氯磷定對急性重度有機磷中毒的36例救治體會

石現州 李曉燕 俞海霞

1 資料與方法

1.1 一般資料 我科室從2008年以來收治的急性重度有機磷中毒患者36例，男11例，女25例，年齡范圍在20～78歲之間，均為口服中毒，口服量30～250 ml。經過積極搶救治療，治愈33例，死亡3例。常見口服中毒有機磷殺蟲劑包括樂果，敵敵畏，馬拉硫磷及混合有機磷殺蟲劑。診斷:根據服藥病史，臨床癥狀，全血膽堿酯酶(ChE)活性均診斷為重度中毒［1］。

1.2 方法

1.2.1 一般方法 初步診斷后，立即清除口鼻腔分泌物，清潔皮膚頭發有毒污物，立即徹底洗胃，導瀉，灌腸。洗胃是采用負壓吸引器借助手工反復洗胃，每4 h洗胃一次。導瀉用25%甘露醇液250 ml洗胃后經胃管注入，根據患者排便情況給予灌腸，保證腸道有效清洗。

1.2.2 解毒治療 由于病情危重，明確診斷后，立即給予鹽酸戊乙奎醚聯合氯磷定聯合靜脈泵入。早期鹽酸戊乙奎醚4 mg，每6 h靜脈注射一次，達到阿托品化后，給予3 mg，每8 h靜脈注射一次，根據患者中毒癥狀改善情況減量應用，一般2 mg，2次/d，連用1～2 d，即可停藥觀察。氯磷定0.5 g/h持續靜脈泵入，當患者出現肌顫時給予氯磷定1 g靜脈注射，首日輸注血漿補充血漿假性膽堿酯酶以其提高全血膽堿酯酶活性。嚴密觀察患者癥狀變化，呼吸情況，及時復查動脈血氣及電解質，監測肝腎功能，每日復查全血膽堿酯酶(ChE)活性調整用藥方案。當ChE活性上升至正常低值70%后，氯磷定調整為0.25 g/h維持靜脈泵入，觀察至次日，若ChE活性不下降即停用氯磷定觀察。

1.3 對癥及支持治療

1.3.1 呼吸機支持通氣 對于重度有機磷中毒患者，床旁備用呼吸機，氣管插管等用物。當患者躁動減少，呼吸減弱時立即氣管插管，給予及時有效呼吸機輔助通氣，以免呼吸停止造成肌體和大腦缺氧誘發或加重其他并發癥。

1.3.2 2例出現遲發性神經病變，出現意識反應遲鈍，呼吸肌和四肢肌力減退，在呼吸機支持下，延長應用小劑量鹽酸戊乙奎醚和氯磷定至一周，同時應用激素和甘露醇。

2 結果

除了3例因呼吸循環衰竭死亡外，其余33例均治愈出院。死亡原因是重度中毒后呼吸循環衰竭，心力衰竭。2例出現遲發性神經病變者，轉往普通病房繼續治療后出院。5例出現中間綜合征，使用呼吸機輔助通氣，小劑量延長鹽酸戊乙奎醚和氯磷定使用3至5 d停藥觀察。

3 討論

對于急性重度有機磷中毒患者，采取及時有效的救治措施是救治的關鍵，包括早期有效的胃腸道毒物排出，足量解毒藥物應用，及時呼吸機輔助通氣等。

3.1 我科室應用中心負壓管路手動間斷對接患者胃管，應用生理鹽水反復洗胃，首日4次到6次，次日根據清洗效果減少洗胃次數或者停止洗胃。此法洗胃未曾發生因洗胃不當出血。根據導瀉效果，即使早期停止洗胃，也要追加導瀉次數，考慮到經口服大劑量農藥，有機磷毒物進入腸肝循環引起二次中毒可能，保持有效導瀉很重要。應用灌腸以配合有效導瀉，起到及時清潔腸道作用。經過長時間觀察發現，在應用鹽酸戊乙奎醚后導瀉灌腸效果與以前阿托品相比效果明顯，腸道清潔效果好。個別患者甚至可以不用灌腸來配合導瀉。這可能鹽酸戊乙奎醚對痙攣收縮的腸道功能改善作用較阿托品強有關。

3.2 首次使用鹽酸戊乙奎醚要足量，對于重度中毒患者，鹽酸戊乙奎醚足量的觀察指標為口腔內無明顯分泌物，皮膚干燥，雙肺無濕啰音或濕啰音消失。因為鹽酸戊乙奎醚對外周M受體和中樞M、N受體均有作用，但選擇性作用于M1、M3受體亞型，對M2受體作用弱，對心率無明顯影響［2］，因此應區別于“阿托品化”觀察指標(瞳孔較前擴大、顏面潮紅、皮膚黏膜干燥，肺部濕啰音消失、心率增快)。

3.3 重度有機磷中毒患者，可能會發生遲發性神經病變，表現肌無力包括呼吸肌無力，四肢肌力減退，盡管延長了解毒藥應用和神經營養藥及激素應用，治療效果不明顯。此病變為沃勒變性和繼發性長神經元脫髓鞘，與芳基有機磷酯抑制神經病靶酯酶有關［3］。對于急性重度有機磷中毒患者，早期有效洗胃導瀉清潔胃腸道，足量聯合應用解毒藥和及時呼吸機輔助呼吸是救治關鍵。

［1］路再英，鐘南山.內科學.第7版.北京:人民衛生出版社，2008:928.

［2］增繁忠.鹽酸戊乙奎醚(長托寧)取代阿托品救治有機磷農藥中毒技術.北京:軍事醫學科學出版社，2004:55-92.

［3］王吉耀，廖二元，胡品津.內科學.第7版.北京:人民衛生出版社，2003:1140-1143.