繼發于急性心肌梗死的血糖升高

尹新華

我院自2007年至2011年，共收治急性心肌梗死患者100余例，出現血糖升高90例，其中28例有明確的糖尿病病史，2例心肌梗死前無糖尿病病史，但梗死后血糖增高，并持續至出院時仍高于正常水平;60例心肌梗死前無糖尿病病史，且隨著病情好轉，8 d后未做特殊治療，血糖也恢復正常。本文通過觀察分析該60例患者，旨在探討其血糖增高現象是否為急性心肌梗死的應激反應。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組60例患者中，男41例，女19例，年齡41～80歲，平均61歲。60例患者急性心肌梗死診斷明確，即血清心肌酶升高，典型的心電圖特征性，動態性變化，典型的臨床表現，符合第六版內科學診斷標準，其中廣泛前壁心肌梗死10例，下壁心肌梗死18例，前間壁心肌梗死20例，非Q波梗死3例，正后壁心肌梗死3例，下壁合并正后壁心肌梗死4例，高側壁心肌梗死2例。急性心肌梗死并發心律失常者30例，并發心力衰竭者2例，并發心源性休克者1例。

1.2 方法 患者于入院后均予以心電監護、吸氧、鎮靜、鎮痛、溶栓、抗凝、抗血小板聚集，適當使用β受體阻滯劑等對癥、支持、改善心肌血供的綜合治療，病情于8 d后漸緩解。血糖變化情況:60例患者發病后12 h內，空腹血糖均在正常范圍內，即3.9 mmol/L～6.1 mmol/L之間，但12～48 h后，血糖濃度則升高為7.0～20 mmol/L之間，均未用特殊降糖藥物治療，8 d后血糖降至正常水平。

2 討論

2.1 急性心肌梗死后發生高血糖的機制可能為:患者發病后胸痛、胸悶，心肌缺血、缺氧、壞死，患者常有瀕死感、恐懼感，交感神經興奮性增加，這些因素均可致血糖升高。患者處于應激狀態，分泌大量去甲腎上腺素，作用于α2受體，可降低及抑制胰島素的分泌，也致血糖升高。而應激性血糖升高要經過體內的調節過程，故需要一段時間，所以發病后十二小時內血糖無變化，而十二小時至四十八小時后血糖升高，其調節過程為神經內分泌失調，交感神經興奮，血中腎素、腎上腺皮質激素分泌增多，促進肝糖原的分解，胰高血糖素的分泌增加，抑制了胰島素的釋放，也導致血糖增高。另外，有一部分患者平時可能就有植物神經功能失調，交感神經敏感性高，在發病后應激反應會更劇烈，因此其血糖增高也與個體差異有關，導致血糖水平不一樣。但隨著病情的好轉，應激的解除，交感神經與副交感神經功能平衡的恢復，患者血中內分泌激素逐漸正常，血糖也即逐漸恢復到正常范圍。

2.2 繼發于急性心肌梗死的高血糖的治療，急性心肌梗死所致血糖升高屬應激性升高，這對患者度過應激期是有益的，冠狀動脈閉塞所致的缺血早期，糖酵解加速，心肌攝取葡萄糖的能力增加，血糖升高給缺氧的心肌提供了能量，降低了心肌耗氧量，可減少梗死面積的擴大，減輕心肌的損傷。應激性血糖升高原因為交感神經興奮性增高，交感神經興奮可分泌大量兒茶酚胺，大量兒茶酚胺對心肌有直接的毒性作用，引起心電不穩，心律失常，心肌勞損及重構。β受體阻滯劑能對抗交感神經的興奮作用，故急性心肌梗死如無特殊禁忌證，應盡早使用β受體阻滯劑，以減少交感神經的過度興奮，保護心肌，這對降低血糖也有好處。據我院統計，應激性血糖血糖升高一般不超過20 mmol/L，且隨著病情的緩解，交感神經興奮性降低，血糖水平逐漸恢復正常。故對于反應性血糖增高則慎用、不用或不宜大劑量應用降糖藥物，以免血糖從較高水平降低到較低水平而誘發并發癥，如心絞痛、休克、腦血管意外等。對于急性心肌梗死的治療仍應用葡萄糖，胰島素及鉀鎂極化液，其中葡萄糖的作用前已述及，而胰島素可促進糖進入細胞內，還可對抗交感神經興奮所致的兒茶酚胺增多所帶來的血糖增高，也可起中和輸入糖的作用，防止血糖過高，還可不依賴于葡萄糖而直接促進鉀離子轉入細胞內，鉀鎂離子則促進細胞恢復極化狀態，減少心律失常等并發癥的發生［2］。

總之，對于急性心肌梗死的反應性血糖升高，一般不需降糖藥物處理，隨著原發病的治療好轉，血糖會自然恢復正常。

［1］戴瑞鴻.心肌梗死.上海:上?？茖W技術出版社，1987:37.

［2］葉任高，陸再英.內科學.第6版.北京:人民衛生出版社，2005:283-297.