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繼發于急性心肌梗死的血糖升高

2011-08-15 00:42:18尹新華
中國實用醫藥 2011年36期
關鍵詞:胰島素血糖

尹新華

我院自2007年至2011年,共收治急性心肌梗死患者100余例,出現血糖升高90例,其中28例有明確的糖尿病病史,2例心肌梗死前無糖尿病病史,但梗死后血糖增高,并持續至出院時仍高于正常水平;60例心肌梗死前無糖尿病病史,且隨著病情好轉,8 d后未做特殊治療,血糖也恢復正常。本文通過觀察分析該60例患者,旨在探討其血糖增高現象是否為急性心肌梗死的應激反應。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組60例患者中,男41例,女19例,年齡41~80歲,平均61歲。60例患者急性心肌梗死診斷明確,即血清心肌酶升高,典型的心電圖特征性,動態性變化,典型的臨床表現,符合第六版內科學診斷標準,其中廣泛前壁心肌梗死10例,下壁心肌梗死18例,前間壁心肌梗死20例,非Q波梗死3例,正后壁心肌梗死3例,下壁合并正后壁心肌梗死4例,高側壁心肌梗死2例。急性心肌梗死并發心律失常者30例,并發心力衰竭者2例,并發心源性休克者1例。

1.2 方法 患者于入院后均予以心電監護、吸氧、鎮靜、鎮痛、溶栓、抗凝、抗血小板聚集,適當使用β受體阻滯劑等對癥、支持、改善心肌血供的綜合治療,病情于8 d后漸緩解。血糖變化情況:60例患者發病后12 h內,空腹血糖均在正常范圍內,即3.9 mmol/L~6.1 mmol/L之間,但12~48 h后,血糖濃度則升高為7.0~20 mmol/L之間,均未用特殊降糖藥物治療,8 d后血糖降至正常水平。

2 討論

2.1 急性心肌梗死后發生高血糖的機制可能為:患者發病后胸痛、胸悶,心肌缺血、缺氧、壞死,患者常有瀕死感、恐懼感,交感神經興奮性增加,這些因素均可致血糖升高。患者處于應激狀態,分泌大量去甲腎上腺素,作用于α2受體,可降低及抑制胰島素的分泌,也致血糖升高。而應激性血糖升高要經過體內的調節過程,故需要一段時間,所以發病后十二小時內血糖無變化,而十二小時至四十八小時后血糖升高,其調節過程為神經內分泌失調,交感神經興奮,血中腎素、腎上腺皮質激素分泌增多,促進肝糖原的分解,胰高血糖素的分泌增加,抑制了胰島素的釋放,也導致血糖增高。另外,有一部分患者平時可能就有植物神經功能失調,交感神經敏感性高,在發病后應激反應會更劇烈,因此其血糖增高也與個體差異有關,導致血糖水平不一樣。但隨著病情的好轉,應激的解除,交感神經與副交感神經功能平衡的恢復,患者血中內分泌激素逐漸正常,血糖也即逐漸恢復到正常范圍。

2.2 繼發于急性心肌梗死的高血糖的治療,急性心肌梗死所致血糖升高屬應激性升高,這對患者度過應激期是有益的,冠狀動脈閉塞所致的缺血早期,糖酵解加速,心肌攝取葡萄糖的能力增加,血糖升高給缺氧的心肌提供了能量,降低了心肌耗氧量,可減少梗死面積的擴大,減輕心肌的損傷。應激性血糖升高原因為交感神經興奮性增高,交感神經興奮可分泌大量兒茶酚胺,大量兒茶酚胺對心肌有直接的毒性作用,引起心電不穩,心律失常,心肌勞損及重構。β受體阻滯劑能對抗交感神經的興奮作用,故急性心肌梗死如無特殊禁忌證,應盡早使用β受體阻滯劑,以減少交感神經的過度興奮,保護心肌,這對降低血糖也有好處。據我院統計,應激性血糖血糖升高一般不超過20 mmol/L,且隨著病情的緩解,交感神經興奮性降低,血糖水平逐漸恢復正常。故對于反應性血糖增高則慎用、不用或不宜大劑量應用降糖藥物,以免血糖從較高水平降低到較低水平而誘發并發癥,如心絞痛、休克、腦血管意外等。對于急性心肌梗死的治療仍應用葡萄糖,胰島素及鉀鎂極化液,其中葡萄糖的作用前已述及,而胰島素可促進糖進入細胞內,還可對抗交感神經興奮所致的兒茶酚胺增多所帶來的血糖增高,也可起中和輸入糖的作用,防止血糖過高,還可不依賴于葡萄糖而直接促進鉀離子轉入細胞內,鉀鎂離子則促進細胞恢復極化狀態,減少心律失常等并發癥的發生[2]。

總之,對于急性心肌梗死的反應性血糖升高,一般不需降糖藥物處理,隨著原發病的治療好轉,血糖會自然恢復正常。

[1]戴瑞鴻.心肌梗死.上海:上??茖W技術出版社,1987:37.

[2]葉任高,陸再英.內科學.第6版.北京:人民衛生出版社,2005:283-297.

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