奧美拉唑四聯療法治療80例消化性潰瘍的療效分析

張玉順 邢曉明

消化性潰瘍是一種全球性的常見病、多發病，患病率高達5% ～10%［1］，嚴重威脅著患者的健康，應給予積極的治療，預防穿孔、出血或梗阻等并發癥。奧美拉唑是一種質子泵抑制劑，作用機制為抗胃酸分泌，促進消化性潰瘍的愈合，迅速緩解癥狀。現將2009年2月至2011年1月收治的80例消化性潰瘍患者，隨機分成兩組，分別采用奧美拉唑為主的四聯療法和雷尼替丁為主的四聯療法治療，對比兩組方法的療效，現總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年2月至2011年1月收治的80例消化性潰瘍患者為研究對象，對照組男22例，女18例，年齡23～75歲，平均44.8歲，其中胃潰瘍12例，十二指腸潰瘍18例，復合性潰瘍10例;治療組:男23例，女17例，年齡 20～76歲，平均 43.3歲，其中胃潰瘍13例，十二指腸潰瘍18例，復合性潰瘍9例;兩組患者性別、年齡及潰瘍類型等一般資料比較，均無統計學差異(P＞0.05)。入選標準:經組織學、快速尿素酶實驗及胃鏡證實的 Hp陽性的消化性潰瘍患者。排除標準:有胃手術史者;有惡性腫瘤者;有嚴重并發癥者，如穿孔、大出血者或幽門梗阻;心、肝、腎功能不全者;對本研究治療藥物過敏者;1個月內服用過激素、抑酸藥物及非甾體類藥物者。

1.2 治療方法 對照組給予雷尼替丁150 mg/次，2次/d;阿莫西林500 mg/次，4次/d;呋喃唑酮100 mg/次，3次/d;枸櫞酸鉍鉀240 mg/次，2次/d;治療組采用奧美拉唑20 mg/d，2次/d;阿莫西林500 mg/次，4次/d;呋喃唑酮100 mg/次，3次/d;枸櫞酸鉍鉀240 mg/次，2次/d;連服4周后復查胃鏡。

1.3 療效觀察 ①無效:潰瘍縮小小于50%。②有效:潰瘍數量減少或潰瘍大小縮小50%～75%。③顯效:周圍仍有炎癥，潰瘍縮小大于75%。④治愈:周圍炎癥消退，潰瘍完全愈合;Hp根除為快速尿素酶試驗陰性。

1.4 統計學方法 所有數據經SPSS 13.0軟件處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示。計量資料兩組間比較用t檢驗。計數資料組間比較用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者療效比較 對照組治愈率為50%，治療組的治愈率為75%，對照組治愈率低于治療組(P＜0.05);對照組有效率為30%，治療組的有效率為7.5%，對照組有效率高于治療組(P＜0.05);對照組無效率為10%，治療組的無效率為2.5%，對照組治愈率高于治療組(P＜0.05);對照組總有效率為90%，治療組的總有效率為97.5%，對照組與治療組的總有效率比較無統計學意義(P＞0.05);

表1 兩組患者療效比較［例，(%)］

2.2 兩組Hp根除率比較 對照組Hp陰性30例，Hp根除率75%(30/40);治療組Hp陰性36例，Hp根除率90%(36/40)，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.3 不良反應 對照組出現3例腰酸，2例嗜睡，1例白細胞輕度下降，2例失眠，6例頭痛、頭漲;治療組出現1例腹瀉，1例疲倦、四肢乏力，2例頭暈。

3 討論

消化性潰瘍是指發生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，其發病原因尚未完全明確。消化性潰瘍的治療原則為:①促進潰瘍愈合。②防治并發癥。③消除癥狀。④預防潰瘍復發。目前研究發現，幽門螺旋桿菌感染、胃酸過多和胃黏膜保護作用減弱等因素是消化性潰瘍發生的重要環節。根除Hp可使潰瘍的復發率顯著降低［2］。奧美拉唑是一種質子泵抑制劑，可以特異性地作用于胃黏膜壁細胞，使璧細胞中的氫鉀 ATP酶的活性降低，從而抑制胃酸分泌［3］。雷尼替丁為H2受體阻斷藥，可抑制胃酸的分泌。抗幽門螺旋桿菌藥種類繁多，包括呋喃唑酮、阿莫西林、慶大霉素、卡那霉素、甲硝唑、替硝唑等。

本研究兩組患者均采用四聯療法，可更有效的抑制胃酸分泌，促進潰瘍愈合。本研究結果顯示，對照組治愈率為50%，治療組的治愈率為75%，對照組治愈率低于治療組(P＜0.05)。對照組Hp根除率75%(30/40);治療組 Hp除率90%(36/40)，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。說明奧美拉唑為主的四聯療法在促進潰瘍愈合、快速改善臨床癥狀、Hp根除率方面優于雷尼替丁為主的四聯療法，奧美拉唑為主的四聯療法以有效率高、復發率低被臨床廣泛推廣應用。

［1］林瘐金.奧美拉唑治療消化性潰瘍臨床療效觀察.中華消化雜志，2001，1:2.

［2］于皆平，余保平.幽門螺桿菌與消化性潰瘍.醫師進修雜志，2002，25(8):52-54.

［3］奚廣杰.奧美拉唑治療消化性潰瘍出血70例的療效分析.黑龍江醫藥科學，2009，(03):7.