過敏性紫癜腎臟并發癥Ⅱ型60例治療和預后分析

徐榮香

(江蘇省寶應縣人民醫院血液內科,江蘇揚州,225800)

過敏性紫癜大部分表現為急性腎小球腎炎,嚴重者可轉入慢性腎功能衰竭[1]。作者者于2004年4月～2008年10月,應用激素合并免疫抑制劑治療20例過敏性紫癜腎臟并發癥Ⅱ型患者,并與20例激素組和20例免疫抑制劑組進行比較,取得滿意療效,現將結果報告如下。

1 資料與方法

2004年4月～2008年10月本院共收治過敏性紫癜腎臟并發癥Ⅱ型患者60例,其中男37例,女23例。隨機分為激素合并免疫抑制劑治療組(聯合組)、激素對照組(激素組)、免疫抑制劑對照組(免疫抑制劑組),各 20例。聯合組中,男12例,女8例,平均年齡 29.33歲,平均病程3.2周;激素組中,男 14例,女 6例,平均年齡38.24歲,平均病程2.5周;免疫抑制劑組中,男11例,女9例,平均年齡31.25歲,平均病程3.6周。所有患者皮膚均表現為四肢、臀部,尤以下肢伸側出血性皮疹、高出于皮面的紅色或紫紅色圓形丘疹、嚴重者有小潰瘍。

60例患者均常規口服抗過敏藥:西替利嗪片10 mg,1次/d;維生素C片0.2 g,3次/d。聯合組予靜脈注射環磷酰胺150 mg/m2,2次/周,口服強的松片0.5mg/(kg·d);激素組口服強的松片0.5 mg/(kg·d);免疫抑制劑組予靜脈注射環磷酰胺150mg/m2,2次/周?？偗煶叹鶠?個月。所有使用環磷酰胺患者在用藥后每3周定期檢查血尿常規及肝功能,用藥期間,鼓勵患者多飲水。所有患者療程結束后隨訪2年。

療程結束后,皮損及尿蛋白和(或)血尿消失,無急性腎小球腎炎癥狀,隨訪2年無復發者為有效。療程結束,皮損及尿蛋白和(或)血尿沒有或部分消失,急性腎小球腎炎癥狀減輕或未見好轉,或隨訪2年發現有復發者為復發。

2 結果

2.1 3組患者療效比較

聯合組有效率顯著高于激素組,復發率顯著低于激素組,差異均有統計學意義(P<0.01);聯合組有效率高于免疫抑制劑組,復發率低于免疫抑制劑組,但差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 治療組和激素組、免疫抑制劑組患者療效對比[n(%)]

2.2 3組不良反應比較

本研究方案環磷酰胺所用劑量不大,僅2例出現尿頻、輕微尿痛和尿血,未作處理,療程結束后癥狀均消失。筆者在施治前為了預防出現類似不良反應,鼓勵患者在治療期間多飲水,有5例患者出現尿儲留,隨即給予速尿以利尿,得以緩解。

2.3 復發原因

60例患者共有15例療程結束后出現復發,其中細菌和病毒感染6例、過度疲勞3例、食物和藥物過敏2例、不明原因4例。

3 討 論

過敏性紫癜是一種血管變態反應性出血性疾病,亦稱為免疫性血管性疾病。其發病機制主要是由于機體對某些物質發生變態反應,引起毛細血管壁的通透性和脆性增高,并伴小血管炎[3]。過敏性紫癜腎臟并發癥以成人多見,國內有報道發生率28%～34%,大部分表現為急性腎小球腎炎,少數可為慢性腎炎、腎病綜合征、亞急性或急性腎炎;個別病人可轉入慢性腎衰竭。過敏性紫癜所引起的腎臟病變有4型。第Ⅱ型為:有蛋白尿和血尿,或2者皆有,呈急性腎小球腎炎癥狀,但無腎功能障礙[4]。

細胞毒性藥物環磷酰胺(CTX)是氮芥類烷化劑,經肝細胞微粒體酶代謝后,與胞內親核性物質形成共價連接,破壞DNA中的核苷酸而抑制細胞復制[5]。CTX對T、B淋巴細胞均有細胞毒性作用;可抑制嚙齒動物的 IgG、IgM 抗體反應。CTX的代謝產物丙烯醛對膀胱及輸尿管上皮有毒性作用可致出血性膀胱炎,患者易出現尿頻、尿急、尿血。皮質類固醇是應用廣泛的非細胞毒性免疫抑制劑具有抗炎和免疫抑制作用,可抑制抗原-抗體反應,改善毛細血管通透性[6]。

筆者選擇了診斷為過敏性紫癜腎臟并發癥Ⅱ型患者60例,均常規口服抗過敏藥:西替利嗪片、維生素C片[7]。同時應用激素合并免疫抑制劑治療20例,并與20例激素組和20例免疫抑制劑組進行比較,結果表明,在提高部分緩解率、降低復發率方面,聯合組優于激素組和免疫抑制劑組,所有患者隨訪2年,療效滿意。本方案使用CTX劑量不大,且鼓勵患者多飲水,因而本研究過程中患者出現上述副作用僅2例,且癥狀不明顯。因CTX有抗利尿作用,有5例患者出現尿潴留,隨即給予呋塞米(速尿)以利尿,得以緩解。在觀察本病復發時,我們發現,容易導致復發的原因有細菌和病毒感染、過度疲勞、食物和藥物過敏等[8]。

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