微創(chuàng)聯(lián)合依達(dá)拉奉治療高血壓腦出血臨床觀察

余艷華,李軍榮,羊文娟,俞曉蓉

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬江寧醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江蘇南京,210009)

作者采用微創(chuàng)聯(lián)合依達(dá)拉奉治療高血壓性腦出血,并與傳統(tǒng)方法進(jìn)行比較,取得了較為滿(mǎn)意的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

1.1.1 對(duì)象:2006年3月～2010年10月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院患者100例。按入院的先后順序隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,治療組50例,男28例,女22例,年齡42～ 79歲,平均(58.46±7.35)歲。起病到入院時(shí)間為2～21h,平均(8±5.6)h。血腫體積40.5～83 mL,平均為(45.63±6.12)mL,入院時(shí)Glasgow評(píng)分為4～14分,平均(8.76±1.52)分。神經(jīng)功能缺損評(píng)分 15～42分,平均(34.80±4.77)分。對(duì)照組50例,男30例,女20例,年齡41～ 78歲,平均(59.57±7.21)歲 ,起病到入院時(shí)間為1.5～23 h,平均(8±7.9)h。血腫體積41～82 mL,平均(45.15±5.82)mL,入院時(shí)Glasgow評(píng)分為6～15分,平均(8.82±1.83)分。神經(jīng)功能缺損評(píng)分15～41分,平均(34.32±4.33)分。兩組之間年齡、性別、出血量、入院時(shí)Glasgow評(píng)分和神經(jīng)功能缺損評(píng)分等相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn):所有高血壓腦出血患者診斷均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的《各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[1],并經(jīng)顱腦CT檢查證實(shí)。

1.1.3 患者納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡≥40歲,既往有高血壓病或病后確診有高血壓病。均為第一次發(fā)病,病前無(wú)神經(jīng)功能障礙,臨床表現(xiàn)符合高血壓性腦出血,頭顱CT檢查證實(shí)病灶位于基底節(jié)和腦葉[2],出血量≥40 mL。④起病24 h內(nèi)入院。⑤臨床和輔助檢查排除頭顱外傷、腫瘤、動(dòng)脈瘤、凝血機(jī)制異常等非高血壓性腦出血。⑥無(wú)明顯肝、腎、心功能衰竭。

1.2 治療方法

①對(duì)照組:內(nèi)科基礎(chǔ)治療+微創(chuàng)顱內(nèi)血腫治療術(shù)。②治療組:在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉注射液(2 mg/mL,商品名必存,南京先聲制藥生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字20031342)30 mg,加入生理鹽水100 mL,靜脈注射,每天2次,共14 d。顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)治療方法[3]:①手術(shù)時(shí)間:在起病6～30 h進(jìn)行;②穿刺點(diǎn)選擇:根據(jù)頭顱CT檢查,選出腦出血最大層面的血腫中心為靶點(diǎn),并確定顱表位置,同時(shí)避開(kāi)頭部大血管、靜脈竇及重要功能區(qū),出血破入腦室積血較多者,同時(shí)行側(cè)腦室穿刺引流;③手術(shù)步驟:根據(jù)頭皮距靶點(diǎn)的距離選擇相應(yīng)YL-1型性顱血腫粉碎穿刺針型號(hào),局麻后在電鉆帶動(dòng)下鉆進(jìn)顱骨,針頭刺破硬腦膜后拔出針芯,放入塑料鈍圓頭針芯,推至血腫腔,拔出針芯,可見(jiàn)陳舊性血液流出,擰上蓋帽,在側(cè)管連接10 mL一次性注射器,輕輕抽吸血腫液態(tài)部分,一般第1次清除血腫量的30%～50%,再用等量生理鹽水置換沖洗直至引流液變清亮,最后注入血腫液化液(生理鹽水2 mL加尿激酶2萬(wàn)U)至致密凝血塊中,夾閉引流管,4 h開(kāi)放引流管,每日注入血腫液化液2次,根據(jù)引流量復(fù)查頭顱CT,總清除率達(dá)3/4～4/5,引流液清亮或淡黃色,關(guān)閉引流管24 h患者無(wú)高顱壓反應(yīng),即可拔管。

1.3 觀察指標(biāo)

根據(jù)1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的腦卒中患者的臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行入院時(shí)、入院后2周、1月神經(jīng)功能缺損及ADL評(píng)分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS14.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)資料進(jìn)行分析,計(jì)量資料用表示,組間比較采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)的意義。

2 結(jié) 果

治療組患者治療后2周及1月神經(jīng)功能缺損評(píng)分及日常生活活動(dòng)能力評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表 1、2。

表1 2組患者治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分(AKx-〗±s)

表2 2組患者治療前后日常生活活動(dòng)能力評(píng)分(ADL)( x±s)

2組患者治療后病死率比較:治療組死亡8例,病死率為14%,對(duì)照組死亡10例,病死率為20%,2者比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討 論

高血壓性腦出血是中老年的常見(jiàn)病和突發(fā)病,由此帶來(lái)的死亡率和致殘率很高。Zazulia等[4]研究認(rèn)為腦出血患者病情惡化的早期是由血腫增大引起,48 h后主要由腦水腫引起。腦出血的治療主要是防止血腫進(jìn)一步對(duì)腦組織的直接損傷,以及減輕血腫周?chē)X組織水腫引起的繼發(fā)性腦損傷。目前研究認(rèn)為早期清除血腫,不僅可減輕占位效應(yīng)及缺血,減輕繼發(fā)性腦水腫,且有助于減少凝血過(guò)程及血液成分崩解釋放出毒性生物活性物質(zhì)及其他炎性介質(zhì)對(duì)周?chē)M織的損傷,對(duì)改善預(yù)后非常重要[5]。微創(chuàng)頭顱內(nèi)血腫清除術(shù)采用局部麻醉下的定向穿刺引流,在有效逐步引流血腫降低顱內(nèi)血壓的同時(shí),使手術(shù)對(duì)患者的影響減小到最大限度。研究表明,腦出血后,由于血腫對(duì)周?chē)X組織和微血管的壓迫,使局部血流量很快降低,并隨著腦水腫的不斷發(fā)展,受損組織的血流量進(jìn)一步下降,在中心破壞組織周?chē)a(chǎn)生大范圍的低灌注區(qū),類(lèi)似缺血性腦卒中的“半暗帶”[6],從而產(chǎn)生大量的自由基。另外腦出血后損傷區(qū)發(fā)生明顯的炎癥反應(yīng)。浸潤(rùn)于病灶部位的多形核白細(xì)胞的激活所產(chǎn)生大的吞噬作用,呼吸暴發(fā)也產(chǎn)生大量的超氧陰離子等氧自由基[7]。在血腫內(nèi)紅細(xì)胞崩解釋放出的鐵離子或含鐵豐富的腦組織催化下,超氧陰離子和過(guò)氧化氫通過(guò)Haber-Weiss反應(yīng),產(chǎn)生對(duì)細(xì)胞毒性更強(qiáng)的羥基自由基[8]。在缺血期,花生四烯酸在腦組織中的代謝加速,導(dǎo)致自由基的大量生成,自由基通過(guò)對(duì)膜卵磷脂中的不飽和脂肪酸的過(guò)氧化而導(dǎo)致細(xì)胞膜的損傷,表現(xiàn)為神經(jīng)元死亡和腦水腫,現(xiàn)有資料證實(shí),自由基在缺血后的腦損傷過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。依達(dá)拉奉作為一種新型神經(jīng)保護(hù)劑,是一種小分子量的自由基清除劑,具有良好的親脂性,其血腦屏障通透率約為60%[9],靜脈給藥后可清除腦內(nèi)高度細(xì)胞毒性的羥自由基基,抑制脂質(zhì)過(guò)氧化,有阻止腦血管內(nèi)皮細(xì)胞損害,減輕腦水腫,改善神經(jīng)損害癥狀,促進(jìn)神經(jīng)功能康復(fù)。另外,依達(dá)拉奉可以促進(jìn)抗凋亡基因Bc1-2和Hsp-70的表達(dá),具有腦保護(hù)作用[10]。依達(dá)拉奉不具有纖溶作用,不影響血液凝固、血小板聚集、纖溶蛋白溶解及出血時(shí)間[11],因此不會(huì)增加出血的危險(xiǎn),所以用于治療腦出血安全可靠。

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