急性缺血性腦卒中血清C反應(yīng)蛋白含量與預(yù)后的相關(guān)性分析

黃 驥 歐陽娟 陽 軍 楊小華

1）湖北天門市第一人民醫(yī)院 天門 431700 2）湖北天門職業(yè)學(xué)院醫(yī)護學(xué)院 天門 431700

近年來，有多量研究資料表明局部或全身性炎癥反應(yīng)在缺血性腦卒中的發(fā)生發(fā)展中起重要作用，認(rèn)為動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的主要基礎(chǔ)病變之一。現(xiàn)將急性缺血性腦卒中患者早期血清CRP水平與其預(yù)后的關(guān)系分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2009～2010年神經(jīng)內(nèi)科發(fā)病48 h內(nèi)住院的92例急性腦卒中患者為觀察組，根據(jù)臨床表現(xiàn)和CT結(jié)果，選擇符合第四屆全國腦血管病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除惡性腫瘤、感染、風(fēng)濕、結(jié)核、3個月內(nèi)的急性心肌梗死以及1個月內(nèi)嚴(yán)重的創(chuàng)傷或內(nèi)外科手術(shù)史，男68例，女24例；年齡40～77歲；對照組為我院體檢中心健康體檢人群，共59例，男34例，女25例；年齡35～72歲。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法 患者標(biāo)本采集在入院第2日清晨空腹抽取靜脈血3mL，健康體檢者采血方式亦為清晨空腹抽取，采用免疫透射比濁法測定血清CRP的含量，正常值≤5mg／L。將CRP結(jié)果按＜5mg／L，5～12mg／L，＞12mg／L將患者分為3組。對急性缺血性腦卒中患者的診療統(tǒng)一執(zhí)行我院依據(jù)衛(wèi)生部疾病控制司和中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會編寫的《中國腦血管病防治指南》制定的缺血性腦卒中臨床路徑。對每位患者神經(jīng)功能缺損程度采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHHS）評分，在患者入院時及治療后2周時分別進行評分。NIHHS：＜4分為輕度神經(jīng)功能障礙；4～15分為中度神經(jīng)功能障礙；＞15分為重度神經(jīng)功能障礙。

2 結(jié)果

2.1 2組CRP陽性率比較 見表1。

2.2 觀察組各組入院時及入院2周后NIHSS評分比較觀察組按CRP結(jié)果＜5mg／L、5～12mg／L、＞12mg／L分為3組，各組入院時及入院2周后NIHSS評分比較見表2。

表1 2組CRP陽性率比較 ［例（%）］

表2 觀察組各組入院時及入院2周后NIHSS評分比較

3 討論

C反應(yīng)蛋白是一種在肝臟內(nèi)合成的可結(jié)合肺炎鏈球菌莢膜G多糖的急性期反應(yīng)蛋白，參與局部或全身的炎癥反應(yīng)。在創(chuàng)傷、炎癥、感染、手術(shù)、腫瘤、急性心肌梗死等情況下顯著增高。在盡可能避免引起血清CRP水平升高的影響因素后我們發(fā)現(xiàn)在急性缺血性腦卒中患者中CRP升高的陽性率達到79.4%，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，證實在急性缺血性腦卒中發(fā)生時，血清CRP升高是一個普遍的特征。

林春等［1］對大腦中動脈缺血模型大鼠的血清CRP測定發(fā)現(xiàn)血清CRP明顯升高，認(rèn)為其神經(jīng)病學(xué)與缺血腦組織形態(tài)學(xué)特殊表現(xiàn)及血清CRP的升高，可作為鑒定模型可靠性的依據(jù)，不同的CRP水平可以反映不同程度的神經(jīng)功能缺損。本文第一組患者入院時NIHSS評分為（5.19±2.80）分，病情為輕中度，治療2周后NIHSS評分為（2.49±3.26）分，神經(jīng)功能障礙為輕度；第二組患者入院時NIHSS評分為（7.60±3.07）分，病情為中度，治療2周后 NIHSS評分為（4.35±2.86）分，神經(jīng)功能障礙為輕中度；第三組患者入院時NIHSS評分為（11.54±5.24）分，病情為中重度，治療2周后NIHSS評分為（8.84±5.71）分，神經(jīng)功能障礙為中度。3組患者的神經(jīng)功能缺損程度及治療后的恢復(fù)水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。分析CRP與急性缺血性腦卒中的嚴(yán)重程度和預(yù)后相關(guān)的原因可能為：大部分腦卒中發(fā)病的根本原因是動脈粥樣硬化，而炎性過程在動脈粥樣硬化的形成過程中起關(guān)鍵性作用。CRP是一種炎癥時向性蛋白，由各種細胞因子（如IL－6、腫瘤壞死因子）誘導(dǎo)肝臟細胞產(chǎn)生［2］，可反映體內(nèi)炎癥活動的程度，在正常人群的血液中含量甚少。在急性炎癥反應(yīng)時迅速升高，并在48～72h達高峰。研究表明CRP單獨或與其他因素協(xié)同作用，可促進單核細胞因子的表達，導(dǎo)致動脈粥樣硬化血栓的形成［3］。可以認(rèn)為CRP與血栓的形成有關(guān)。

綜上研究，我們認(rèn)為在急性缺血性腦卒中患者急性期血清CRP水平與預(yù)后之間存在明確的相關(guān)性，可用于判斷急性缺血性腦卒中的預(yù)后，具有臨床應(yīng)用價值。

［1］林春，鄭淑秋，鐘覺民，等 .大鼠局灶腦缺血模型及其C反應(yīng)蛋白變化的關(guān)系［J］.福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，1999，33：251－255.

［2］Kawai T.Inflammatory markers，especially the mechanism of increased CRP［J］.Rinsbo Byori，2000，48（8）：719－721.

［3］Patrick L，Uzick M.Cardiovascular disease：C－reactive protein and the inflammatory disease paradigm：HMG－CoA reductase inhibitors，alpha－tocopherol，red yeast ric，and yeast rice，and olive oil polyphenols.A review of the literature［J］.Altern Med Rev，2001，6：248－271.