血清CagA Hp－IgG與青年腦梗死的相關性分析

沈 斌 李 軍

江蘇啟東市人民醫院神經內科 啟東 226200

腦梗死是臨床上常見的老年腦血管疾病，有發病率高、病死率高、致殘率高、后遺癥明顯影響生活質量等特點。而近年來臨床發現青年患者的腦梗死發病率也逐年增高［1－2］，青年人是社會發展的重要力量，因此防治青年腦梗死有更加重要的意義。

幽門螺桿菌（Helicobacter pylor，HP）感染是臨床胃炎、胃潰瘍的一個很重要的病因，甚至可導致胃癌［3］。近年研究表明，HP感染與腦梗死有一定的相關性，其產生的細胞毒素相關蛋白（CagA）具有很強的毒性，可加速動脈硬化。我們推測青年的腦梗死與HP感染有關，故本研究通過檢測青年腦梗死患者血清CagA Hp－IgG含量及白細胞、超敏C－反應蛋白（hs－CRP）、血纖維蛋白原含量，來證實其與腦梗死的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2005－01～2010－06收治的青年腦梗死患者56例作為實驗組，均經頭顱CT或MRI證實為新發腦梗死，均符合第4屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準，男31例，女25例；年齡38～49歲，平均45.4歲；伴高血壓24例，伴糖尿病11例，同時伴有高血壓、糖尿病6例。選擇同期我院門診健康體檢者50例作為對照組，男23例，女27例；年齡30～47歲，平均39.9歲；均不伴有高血壓、糖尿病。2組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 檢測方法 2組均于清晨空腹狀態抽肘靜脈血，實驗組12mL，對照組3mL，離心后貯存于－20℃保存待測。

1.3 檢測指標 （1）2組均使用酶聯免疫法進行血清CagA Hp－IgG含量測定，試劑盒由德國維潤公司（VIRION）生產。正常值為0～12U／mL，＞12U／mL為陽性，＜12U／mL為陰性。（2）實驗組檢測血白細胞、hs－CRP、血纖維蛋白原含量。

1.4 統計學處理 用Excel 2003進行數據錄入和計算，采用SPSS 13.0軟件進行統計學分析；所測數據以均數±標準差（）表示，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組血清CagA Hp－IgG含量比較 實驗組血清CagA Hp－IgG陽性率62.5%（35／56），含量（20.87±9.34）U／mL；對照組血清CagA Hp－IgG陽性率28% （14／50），含量（9.11±5.98）U／mL。實驗組血清 CagA Hp－IgG含量明顯高于對照組（P＜0.05）。

2.2 實驗組血清 CagA Hp－IgG 含量與血白細胞、hs－CRP、血纖維蛋白原水平比較 將實驗組中血清CagA Hp－IgG陽性例數設為陽性組（35例），陰性例數設為陰性組（21例）。2組血清CagA Hp－IgG含量與血白細胞hs－CRP血纖維蛋白原水平比較見表1。

表1 實驗組血清CagA Hp－IgG含量與血白細胞、hs－CRP、血纖維蛋白原水平比較 （）

表1 實驗組血清CagA Hp－IgG含量與血白細胞、hs－CRP、血纖維蛋白原水平比較 （）

注：與陰性組比較，△P＞0.05，＊＊P＜0.01，＊P＜0.05

3 討論

近年來，臨床上青年腦梗死的發病率呈逐年上升趨勢，而與老年性腦梗死相比，青年腦梗死的病因更加復雜。老年性腦梗死臨床常見誘因主要為動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）、血管炎、腦血管畸形、房顫及高同型半胱氨酸血癥等，而青年性腦梗死主要以心源性栓塞、腦血管炎及高尿酸血癥為主要誘 因［4－5］。 根 據 文 獻 報 道［6－7］，HP 產 生 的 細 胞 毒素相關蛋白可加速動脈硬化，故我們推測青年腦梗死可能與HP感染有一定的相關性。

HP是一種非侵入性的革蘭氏陰性細菌，寄生于胃黏膜［8］。本研究結果顯示實驗組血清CagA Hp－IgG陽性率為62.5%（35／56），對照組陽性率為28% （14／50），實驗組血清CagA Hp－IgG含量明顯高于對照組，我們認為血清CagA Hp－IgG與腦梗死之間存在緊密聯系。我們推測其機制可能是長期持續的HP感染使胃免疫細胞產生大量的炎性細胞因子，從而激活血管內皮細胞，導致纖維蛋白原、纖溶酶原激活抑制劑、CRP等表達增加，脂代謝發生紊亂，最終血液黏度增加，加速了動脈硬化的發生。另一方面，我們認為可能是HP菌體分解產物進入人體血液后，與紅細胞表面腦梗死B血型物質相關受體結合，從而黏附到紅細胞表面，引起紅細胞疊連，最終增加血液黏度，加速了動脈硬化的發生［9］。上述機制產生動脈硬化后，其產生的熱休克蛋白與HP感染產生的細菌熱休克蛋白相互激活，從而加速了血栓的形成［9－10］。

另外本研究結果顯示，實驗組血清CagA Hp－IgG陽性者白細胞計數水平與陰性者比較差異無統計學意義，而血纖維蛋白原水平明顯高于陰性者。我們認為可能是HP感染使胃免疫細胞產生大量的白介素、腫瘤壞死因子等炎性細胞因子，從而激活血管內皮細胞，使血纖維蛋白原表達增加［11］。我們推測這可能是青年人長期HP感染后出現腦梗死的機制之一。

hs－CRP是腦梗死的獨立危險因素，是非常敏感的炎癥和組織損傷的標記物。本研究結果顯示，實驗組血清CagA Hp－IgG陽性者血hs－CRP水平明顯高于陰性者。hs－CRP是一種促炎物質，我們認為其可調節單核細胞聚集、刺激組織因子生成、激活補體，從而啟動凝血過程；另一方面，hs－CRP增多加快了炎癥過程，從而導致腦梗死的發生［12］。

綜上所述，血清CagA Hp－IgG含量與青年腦梗死密切相關，可能是其發病的一個重要危險因素，且可能通過提高hs－CRP、血纖維蛋白原含量等機制導致腦梗死，值得進一步研究。

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