2型糖尿病并發(fā)腦梗死危險(xiǎn)因素臨床分析

熊新華

河南新蔡縣人民醫(yī)院內(nèi)科 新蔡 463500

糖尿病是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。長期碳水化合物以及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害。2型糖尿病已經(jīng)成為危害我國人民健康的主要疾病之一，其并發(fā)腦血管病的發(fā)生率為16.4%～18.6%，缺血性腦卒中多于出血性腦卒中，文獻(xiàn)報(bào)道糖尿病并發(fā)腦梗死占糖尿病腦血管病發(fā)病率的89.1%［1］。探討糖尿病并發(fā)腦梗死的危險(xiǎn)因素，提前對(duì)危險(xiǎn)因素進(jìn)行干預(yù)治療，對(duì)減少糖尿病并發(fā)腦梗死的發(fā)生有非常重要的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 所有病例均為我院神經(jīng)內(nèi)科及內(nèi)分泌科住院患者，共120例，符合1999年 WHO的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，并根據(jù)臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查結(jié)果，分為2型糖尿病合并腦梗死組（A組）和單純2型糖尿病組（B組）各60例。A組：男33例，女27例；年齡52～77歲，平均（64.50±3.50）歲。B組：男35例，女25例；年齡49～78歲，平均（62.55±2.95）歲。2組年齡、性別比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有病人均停用降糖藥物1d，空腹取血，測(cè)定空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FBI）、血流變、甘油三酯（TG）、血膽固醇（TCHO）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL），測(cè)定身高、體質(zhì)量，根據(jù)公式：體質(zhì)量指數(shù)（BMI）＝kg／m2，計(jì)算BMI。胰島素敏感指數(shù)（ISI）用FBG與FBI乘積的倒數(shù)的自然對(duì)數(shù)估計(jì)，即ISI＝Ln（1／FBG×FBI）［3］。FBI、TG、TCHO用日本島津生化儀測(cè)定，胰島素采用放射免疫法測(cè)定。血壓測(cè)定取坐位血壓，平均休息30min后用汞式血壓計(jì)測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 各組間均數(shù)后比較用t檢驗(yàn)，使用SPSS 13.0對(duì)統(tǒng)計(jì)數(shù)字進(jìn)行分析。

2 結(jié)果

2.1 生化指標(biāo)結(jié)果 A組空腹血糖、空腹胰島素、甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇均高于B組，胰島素敏感指數(shù)、高密度脂蛋白低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組生化指標(biāo)比較

表2 血壓及腹圍指數(shù)比較

2.2 2組血壓及腹圍指數(shù)結(jié)果 A組收縮壓、舒張壓及腹圍指數(shù)較B組明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 血液流變學(xué)指標(biāo)結(jié)果 見表3。

表3 血液流變學(xué)指標(biāo)比較

3 討論

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者較單純2型糖尿病患者相比，其空腹血糖、空腹胰島素、甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、血壓、腹圍指數(shù)、血黏度均較后者明顯增高，而胰島素敏感指數(shù)和高密度蛋白較后者降低。

3.1 高血糖 本研究資料表1顯示，2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者其空腹血糖高于單純2型糖尿病患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。研究發(fā)現(xiàn)，長期高血糖可引起毛細(xì)血管基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，管腔狹窄，張力下降，血流量減少，血流量不足又進(jìn)一步促進(jìn)血管病變及動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生［4］；且高血糖時(shí)老化紅細(xì)胞增多，聚集性增強(qiáng)，脆性增加，循環(huán)紅細(xì)胞緩慢，血流淤積、破裂，引起腦梗死［5］。血糖升高是糖尿病并發(fā)腦梗死的危險(xiǎn)因素之一，糖尿病患者應(yīng)積極控制血糖。

3.2 高血脂 高血脂癥可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血小板黏附于血管壁，同時(shí)過氧化脂質(zhì)可影響前列腺素和凝血因子的活性，促使血栓形成。本研究資料表1顯示，糖尿病并發(fā)腦梗死患者與單純糖尿病患者相比，其甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白均明顯增高，而高密度脂蛋白下降。由于高密度脂蛋白降低，清除膽固醇的能力下降，加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，導(dǎo)致腦梗死。糖尿病病人由于胰島素的作用不足，極易導(dǎo)致脂代謝紊亂而出現(xiàn)甘油三酯增高，高密度脂蛋白降低，伴發(fā)高血脂癥［6］。本研究再次證實(shí)了這一結(jié)果。

3.3 肥胖 本研究結(jié)果表2顯示，2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者其腹圍指數(shù)明顯高于單純2型糖尿病患者，腹圍指數(shù)等于體質(zhì)量除以身高的平方，與體質(zhì)量成正比，體質(zhì)量越重，腹圍指數(shù)越大。2型糖尿病患者多合并有不同程度的肥胖，并發(fā)腦梗死的2型糖尿病患者較單純2型糖尿病患者更為肥胖，考慮為隨著肥胖和體質(zhì)量的增加，體內(nèi)的血糖、血脂明顯的增加，促進(jìn)腦梗死的發(fā)生。

3.4 高血壓 表2顯示，2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者的血壓較單純2型糖尿病患者增高。高血壓是動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素，也是腦血管疾病的危險(xiǎn)因素之一。對(duì)2型糖尿病患者要積極控制血壓，減少動(dòng)脈粥樣硬化、腦梗死的發(fā)生。

3.5 高黏血癥 本文表3顯示：2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者的全血高切、中切、低切黏度較單純糖尿病患者增高，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞壓積、血漿黏度亦較后者上升。可能為長期高血糖，使體內(nèi)的糖化血紅蛋白持續(xù)處于較高水平，紅細(xì)胞的變形能力下降，微循環(huán)障礙，血黏度增加，導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。

3.6 胰島素抵抗 2型糖尿病發(fā)病基礎(chǔ)為胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足，都不同程度的存在胰島素抵抗。本文表1顯示，2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者的空腹血漿胰島素較單純2型糖尿病患者高，而胰島素敏感指數(shù)卻較后者低，說明其胰島素抵抗較單純2型糖尿病患者更明顯。已經(jīng)證實(shí)胰島素抵抗是引起血脂紊亂、高血糖及糖尿病患者心血管疾病潛在的危險(xiǎn)因素［7］。胰島素抵抗是一種內(nèi)源性“高胰島素血癥”。高胰島素可刺激血管平滑肌細(xì)胞增值，促進(jìn)粥樣硬化的發(fā)生。與胰島素抵抗相關(guān)的高胰島素血癥也被證實(shí)是心血管疾病潛在的危險(xiǎn)因素［8］。2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者胰島素抵抗更為明顯，機(jī)制可能是2型糖尿病患者胰島B細(xì)胞代償性分泌過多的胰島素，造成高胰島素血癥，胰島素刺激血管平滑肌細(xì)胞增生，高胰島素可刺激脂肪合成［9］。胰島素抵抗可直接和（或）間接增加2型糖尿病并發(fā)腦梗死的危險(xiǎn)性。

腦梗死由于其高發(fā)病率、高致殘率，給社會(huì)和家庭帶來了沉重的負(fù)擔(dān)，2型糖尿病腦并發(fā)梗死的幾率較無糖尿病者明顯增高，對(duì)2型糖尿病患者，應(yīng)進(jìn)行積極治療，如降糖、降壓、降脂、降低體質(zhì)量，改善血液流變學(xué)等，對(duì)減少腦梗死的發(fā)生率將起到一定的臨床意義。

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