盧昌政
急性有機磷農藥中毒(AoPP)是急診科常見急危重癥[1],多數患者屬農村自服有機磷農藥造成中毒,據報道,每年有機磷農藥中毒的人數超過10萬人,嚴重中毒患者表現為中樞抑制,導致呼吸衰竭死亡,是臨床上急性中毒發病率最高的一種。且死亡率高達26.2%,傳統的搶救方法是胃腸灌洗加阿托品進行救治[2],近年來血液灌流(hemope rfusion,HP)技術運用于臨床,采用血液灌流加阿托品治療,大大提高了救治率。但由于阿托品半衰期短,因此在治療過程中需要不斷的大量重復使用,導致患者病情波動大及反跳,甚至會出現阿托品中毒。為了提高治愈率及降低治療的不良反應及治愈后的后遺癥,本研究采用鹽酸戊乙奎醚治療重度有機磷中毒效果顯著,現報道如下。
煙臺市福山區人民醫院2008年12月~2010年12月重度有機磷中毒搶救成功的患者46例,根據治療方法不同分為二組,采用鹽酸戊乙奎醚治療的26例患者為觀察組,其中男11例,女15例;年齡19~56歲,平均年齡31.5歲;中毒至就診時間為0.5~4.5小時;采用阿托品治療的20例患者為對照組,其中男7例,女13例;年齡21~46歲,平均年齡27.5歲;中毒至就診時間為0.5~4小時。所有患者均確診為重度有機磷中毒;二組患者在性別、年齡、中毒程度、中毒至就診時間等各方差異不明顯,無統計學意義,P>0.05。
1.2.1 觀察組治療方法
使用全自動洗胃機反復洗胃,注入導瀉劑,同時給予肌肉注射鹽酸戊乙奎醚4.0~6.0 mg和氯解磷定2.5g,觀察15~30min,如未達“長托寧化”,再次給予首次劑量的半量,使之盡快達到“長托寧化”,之后每6~12小時肌注一次,維持“長托寧化”,每3~4小時給予首次劑量半量的氯解磷定維持有效的血藥濃度,給予心電監護、吸氧等,同時給予大量補液、防感染,利尿等治療、以防止心、肝、腎等重要臟器的進一步損傷。當癥狀消失,全血膽堿酯酶(ChE)活力達60%以上時停藥,停藥24 h以上無明顯中毒癥狀和全血ChE活力在正常值的70%以上時,即可出院。
1.2.2 對照組治療方法
常規治療及氯解磷定使用同觀察組,靜脈注射阿托品10~20mg后,觀察患者情況,達“阿托品癥狀”后;每1~3小時靜脈注射阿托品1~2mg,直至癥狀消失。
表1 兩種治療方法治療后效果比較(±s)

表1 兩種治療方法治療后效果比較(±s)
組別 n 治愈時間(天) 長托寧(阿托品)化時間(min) IMS發生數 CHE恢復時間(min) 用藥次數觀察組 26 8.5±1 50±5 2(7.69) 101±7 8±1對照組 20 13±1 58±7 4(20) 131±16 19±1
從表1可以看出,觀察組治愈時間、長托寧(阿托品)化時間、CHE恢復時間均短于對照組,用藥次數較對照組明顯減少,中間綜合征IMS發生率也較對照組低,兩組比較差異明顯,具有統計學意義,P<0.05。

表2 兩種治療方法治療后副作用比較[n(%)]
從表2可以看出,觀察組患者不良反應發生率明顯低于對照組,兩組比較差異明顯,有統計學意義P<0.05。
鹽酸戊乙奎醚(長托寧)是新型抗膽堿藥,肌肉注射后體內吸收很快[3],在血中2min即可檢出,20~30min達到峰值,因長托寧為選擇性抗膽堿藥物,對M1、M3受體發揮作用,因此,對心率影響小,不會造成乙酰膽堿增多,且重復用藥次數少。與阿托品不同,戊乙奎醚對位于心臟和神經元突觸前膜的M2受體無明顯作用,這樣可有效避免阿托品所致的心動過速,保持了突觸前膜M2受體正常的生理調控功能,因此,戊乙奎醚的不良反應比阿托品輕而少[4],患者多無瞳孔散大、心動過速、皮膚潮紅等阿托品癥狀,而表現為血壓降低,在90/60mmHg以下、口干、皮膚干燥、出汗消失、心率不低于正常下限(60次/分)的“長托寧”癥狀[5],從觀察組治療情況顯示,本組患者中無明顯煩躁病例,鎮靜劑用量明顯少于對照組,而且用藥次數大大少于對照組,不僅減少了患者的阿托品用量與不良反應,也減輕了護士的治療次數和工作量。因此,長托寧較阿托品具有明顯優勢,值得臨床推廣應用。
[1]曾繁忠.鹽酸戊乙奎醚取代阿托品救治有機磷農藥中毒技術[M].北京:人民衛生出版社,2004:58-59.
[2]羅爵云,譚同花.長效托寧與氯磷盯對有機磷農藥中毒的療效觀察[J].臨床薈萃,2003,14(8):665-666.
[3]陳同剛.長托寧治療有機磷中毒療效觀察[J].山東醫藥,2003,40(3):55-56.
[4]唐旭.戊乙奎醚與阿托品治療急性有機磷農藥中毒62例療效分析[J].當代醫學,2009,15(18):146-147.
[5]石漢文,佟飛,田英平.急性有機磷中毒的規范化治療[J].中華急診醫學雜志,2005,14(4):351-352.