老年消化性潰瘍患者幽門(mén)螺桿菌與超敏C反應(yīng)蛋白及腦梗死相關(guān)性的3年期隨訪觀察

薛春霞,劉寶珍,金世祿,徐燕平

(山東省濱州市人民醫(yī)院消化內(nèi)科,山東濱州,256610)

幽門(mén)螺桿菌(Hp)一直是消化內(nèi)科最熱門(mén)的研究話題。除消化系疾病外,Hp還參與許多胃外疾病的發(fā)生、發(fā)展。有研究表明,Hp的細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白(Cag-A)影響凝血機(jī)制,能夠?qū)е聝?nèi)皮功能障礙,增加動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)性,Hp與超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)與腦梗死發(fā)病關(guān)系密切。本文就資料完整的138例老年消化性潰瘍患者Hp與hsCRP及腦梗死發(fā)生率之間的關(guān)系進(jìn)行統(tǒng)計(jì),現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

138例均為2007年6月～2009年12月期間本院收治的患者,男71例,女67例,年齡 65～78歲。十二指腸潰瘍89例,胃潰瘍49例。合并慢性萎縮性胃炎35例,其中十二指腸潰瘍合并慢性萎縮性胃炎21例,胃潰瘍合并慢性萎縮性胃炎14例。

1.2 入選及排除標(biāo)準(zhǔn)

入選標(biāo)準(zhǔn):臨床表現(xiàn)消化性潰瘍癥狀,均經(jīng)胃鏡檢查確診,符合消化性潰瘍?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)[1],在我院堅(jiān)持正規(guī)治療,戒煙酒,生活規(guī)律。排除標(biāo)準(zhǔn):未能遵囑正規(guī)治療者;隨訪脫漏或因其它原因未完成本周期隨訪者。

1.3 方法

138例患者根據(jù)Hp感染情況分為陽(yáng)性組(92例)和陰性組(46例),檢測(cè)其hsCRP水平。兩組一般資料相比無(wú)顯著差異,見(jiàn)表1。半年后,陽(yáng)性組根據(jù)Hp清除情況分為Hp清除組(61例)和Hp未清除組(31例),復(fù)測(cè)其hsCRP水平,入組3年后統(tǒng)計(jì)其最終腦梗死發(fā)生率。并設(shè)立健康對(duì)照組:門(mén)診健康體檢者46例,采血檢測(cè)hsCRP,年齡、性別與Hp陰性組匹配。腦梗死診斷符合全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。

表1 Hp陽(yáng)性組和Hp陰性組之間的一般資料比較

1.4 Hp感染診斷方法

所有患者在內(nèi)鏡檢查過(guò)程中取胃竇距幽門(mén)2 cm處組織分別行快速尿素酶試驗(yàn)及病理組織學(xué)改良Giemsa染色,兩項(xiàng)均陽(yáng)性者確定為Hp感染。

2 結(jié) 果

Hp陽(yáng)性組和陰性組之間的hsCRP水平分別為(4.26±2.36)mg/L 、(0.69±0.54)mg/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);Hp清除組和Hp未清除組之間的hsCRP水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);Hp清除組和Hp未清除組之間的腦梗死發(fā)生率比較也有顯著意義(P<0.05),見(jiàn)表2。Hp清除組和Hp陰性組hsCRP水平和腦梗死發(fā)生率相比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表3。

表2 Hp清除組和Hp未清除組hsCRP水平及腦梗死發(fā)生率比較

表3 Hp清除組和Hp陰性組之間的hsCRP(mg/L)水平及腦梗死發(fā)生率比較

3 討 論

在消化性潰瘍中,Hp被公認(rèn)是引起潰瘍的主要原因。最近研究表明Hp感染與心腦血管疾病有關(guān)[3]。與Hp相關(guān)性老年腦梗死的發(fā)生主要與Cag-A陽(yáng)性的Hp感染有關(guān)。其發(fā)病機(jī)制認(rèn)為是,Hp感染患者中Cag-A菌株陽(yáng)性者誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞中環(huán)加氧酶-1(COX-1)和環(huán)加氧酶-2(COX-2)的表達(dá)從而增強(qiáng)其活性,內(nèi)皮細(xì)胞中前列腺素產(chǎn)生增多可能對(duì)血流、血小板功能和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等調(diào)節(jié)起作用。表2結(jié)果與其觀點(diǎn)吻合,Hp感染者h(yuǎn)sCRP水平明顯增高,充分顯示了其炎癥反應(yīng)的程度。而無(wú)Hp感染者則其hsCRP水平僅略高于對(duì)照組,但無(wú)明顯差異。國(guó)內(nèi)外多學(xué)者研究證實(shí)[4-7],慢性Hp感染尤其是Cag-A陽(yáng)性Hp菌株感染與腦梗死發(fā)生有關(guān)。

本研究結(jié)果顯示,經(jīng)正規(guī)治療后,無(wú)論Hp是否得到清除,其hsCRP水平均有下降,清除組與未清除組之間差異有顯著性,其腦梗死發(fā)生率亦有顯著意義。即使感染了Hp,只要能及時(shí)清除,其hsCRP和腦梗死發(fā)生率與未感染者之間并無(wú)顯著差異。

諸多研究已經(jīng)證實(shí)C反應(yīng)蛋白是缺血性腦血管病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有學(xué)者研究表明[7-8],Hp與hsCRP有顯著相關(guān)性。而在實(shí)驗(yàn)性研究中,已證明Hp引起的中性粒細(xì)胞黏附可導(dǎo)致微血管滲透性改變、肥大細(xì)胞脫顆粒和血小板聚集,繼而引起血管痙攣或血小板聚集而導(dǎo)致血管功能失調(diào),加速動(dòng)脈粥樣硬化形成,并導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙,促進(jìn)動(dòng)脈硬化的形成。推測(cè)在此過(guò)程中促進(jìn)了hsCRP的表達(dá),進(jìn)一步加重血管硬化,最終導(dǎo)致腦梗死發(fā)生。

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