鐘聞燕,易 陽,熊建新
(1.江蘇省常州市氣管炎研究所,江蘇常州,213003;2.江蘇省常州市兒童醫院呼吸科,江蘇常州,213003)
白三烯(LTs)作為炎癥反應的主要介質,不僅與炎癥密切相關,還參與了人體的免疫、過敏、心血管系統等重要疾病的發病過程[1]。白三烯受體拮抗劑(LTRAs)的作用機制主要是通過阻斷或調節白三烯的作用途徑進而起到影響疾病發生發展的作用[2]。慢性鼻炎-鼻竇炎是兒童常見的慢性咳嗽的常見因素之一,以2~5歲發病率最高[3]。臨床有關白三烯受體拮抗劑治療兒童慢性鼻炎-鼻竇炎報道較少,本研究旨在探討白三烯受體拮抗劑輔助治療兒童慢性鼻炎-鼻竇炎臨床療效。
2008年4月~2010年5月期間在本院門診就診的慢性鼻炎-鼻竇炎患兒共98例,男56例,女40例,年齡2~15歲,其中 2~5歲 60例,6~15歲38例。臨床表現主要為咳嗽、流涕、打噴嚏,部分患者會出現鼻塞、頭痛、頭暈、氣喘、睡眠鼾聲、注意力下降等臨床癥狀。有關臨床資料見表1,同時有增埴腺肥大10例,鼻腔囊腫2例,鼻腔息肉2例。

表1 慢性副鼻-鼻竇炎各竇腔的發病情況(例)
將98例患兒隨機分為治療組與對照組,各49例。對照組給予阿奇霉素+丙酸氟地卡松鼻吸入劑(輔舒良)。阿奇霉素用量10 mg/(kg·d),每日1次,連服3日,停藥4 d,1周為1療程。輔舒良50 mg/次,1次/d,依次循環共治療6周。治療組加用白三烯受體拮抗劑(平奇,山東魯南藥業)5 mg/次,1次/每晚,療程6周。
治愈:臨床癥狀消失,CT比較陰影消失;好轉:臨床癥狀好轉,CT比較陰影縮小;無效:臨床癥狀無減輕,CT比較陰影無變化。
治療組治愈37例、好轉10例、無效 2例;對照組治愈27例、好轉 13例、無效9例。兩組治療總有效率差異有統計學意義(P<0.05)。
慢性鼻炎-鼻-鼻竇炎是指鼻-鼻竇黏膜的炎癥狀態持續12周以上,其主要癥狀為黏膿性前鼻漏和(或)后鼻漏、鼻塞、頭面部疼痛(可為壓迫感或賬滿感)和嗅覺減退等[4]。慢性副鼻-鼻竇炎為兒童慢性咳嗽的重要病因之一。大多數的患兒發病時表現為咳嗽、流涕、鼻塞、打噴嚏等癥狀。也有的患兒由于臨床表現不典型而容易引起臨床誤診[5]。我們的臨床研究表明,患者的發病部位以副鼻竇以上頜竇和篩竇為主,且多為多個竇腔發病。
LTs是目前已知的重要炎性介質和最強的炎性細胞趨化劑。經研究表明,其產生細胞有中性粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞及嗜酸性粒細胞等免疫細胞。在體內,LTs可以引起中性粒細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞和淋巴細胞等聚集和激活。進而導致氣道平滑肌收縮及氣道高反應性、血管通透性增加、黏液分泌亢進和嗜酸性粒細胞聚集等情況的發生。因此在多種變態反應性疾病中白三烯均發揮重要作用(如哮喘、過敏性鼻炎、毛細支氣管炎、慢性蕁麻疹等)。很多基礎研究及臨床研究結果均比較慢,通過抑制白三烯的合成或阻斷其與受體結合將會產生相應的抗感染效果,達到減輕疾病癥狀的效果。
LTs是引起鼻黏膜充血水腫、黏液分泌增加、嗜酸性粒細胞及中性粒細胞聚集促進嗜酸性粒細胞粘附、減少嗜酸性粒細胞凋亡等病理生理反應的重要炎癥質之一。Saito H等[6]發現致敏的BALB/c小鼠每天鼻飼卵蛋白和孟魯司特鈉與每天鼻飼卵蛋白和安慰劑2周后,孟魯司特鈉治療組顯著降低了鼻黏膜中嗜酸性粒細胞的數量。
白三烯受體拮抗劑(LTRA),能特異性抑制半胱氨酰白三烯受體,且能抑制肽基生長因子對嗜酸性、嗜堿性粒細胞的促成熟作用,使外周血及呼吸道中的嗜酸性粒細胞減少,從而減輕炎癥。能與人體氣道中的CysLT受體高度選擇性結合,從而阻斷了炎癥的重要通路一白三烯通路。但類固醇不能抑制哮喘患者氣道里CysLT的形成,通過阻斷白三烯受體,有效預防和抑制白三烯所導致的血管通透性增加,對二氧化硫、運動、冷空氣等刺激及各種變應原如花粉、毛屑等引起的速發性或遲發性炎癥均有抑制作用。不但能改善噴嚏、鼻癢和流清涕,而且明顯改善鼻塞。通過對照二組,加用白三烯受體拮抗劑組與對照組比較臨床上有顯著性差異。
[1]何 玉.白三烯受體拮抗劑孟魯司特和吸入型糖皮質激素治療輕度哮喘的療效比較[J].實用臨床醫藥雜志,2009,13(13):61.
[2]黃維建.支氣管哮喘臨床診療進展[J].中國實用醫藥,2010,5(1):247.
[3]周 兵,馬晶影,韓德民.慢性鼻炎-鼻竇炎抗生素治療的地位和作用[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2010,45(3):262.
[4]鄒利芳,梁娟梅,蔡克文,等.慢性鼻炎-鼻竇炎鼻內鏡手術圍手術期的健康教育[J].嶺南急診醫學雜志,2010,15(1):61.
[5]蘇吉利.兒童鼻竇炎治療分析[J].基層醫學論壇,2010,14(11):379.
[6]Saito H,Morikawa H,Howie K,et al.Effects of a cysteiny leukotriene receptor antagonist on eosinophil recruitment in experimental allergic rhinitis[J].Immunology,2004,113(2):246.