劉大勇
(中國(guó)人民解放軍第一八七醫(yī)院心血管內(nèi)科,海南???570000)
近年來(lái),血清同型半胱氨酸(Hcy)和C-反應(yīng)蛋白(CRP)在臨床醫(yī)學(xué)領(lǐng)域一直比較熱門,大量研究認(rèn)為Hcy、CRP與血栓形成、動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)[1-4]。急性冠脈綜合征(ACS)是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征,具有發(fā)病急,病情比較危重的特點(diǎn),屬于為冠心病急癥。假若早期能采取積極防治,ACS的病死率可以大大降低。本研究采用回顧性分析的方法,分析了本院心內(nèi)科2007年1月~2010年3月診治的124例ACS患者的臨床資料,了解血清Hcy、CRP水平與ACS患者冠脈病變嚴(yán)重程度和范圍的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)告如下。
根據(jù)美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)(ACC/AHA)專家制定的 ACS診斷標(biāo)準(zhǔn),選擇2007年1月~2010年3月在本院心內(nèi)科診治的ACS患者共124例。根據(jù)該病的分期,124例患者中急性心肌梗死(AMI)58例,男35例,女23例,年齡48~76歲;不穩(wěn)定型心絞痛(UA)組66例,男38例,女28例,年齡46~74歲。選擇本科健康體檢人員57名作為對(duì)照組,其中男31例,女26例,年齡43~76歲。所有患者肝、腎功能基本正常,無(wú)高血壓、糖尿病及血栓性疾病等重要內(nèi)外科疾病。
受檢對(duì)象入院次日清晨空腹抽取靜脈血2 mL,3 000 r/min離心,立即分離新鮮血清。將血清置-80℃低溫冰箱保存。采用ELISA法測(cè)定血清Hcy,其試劑盒由上??ㄅ锟萍加邢薰咎峁?yán)格按照說(shuō)明書進(jìn)行操作,單位以μ mol/L表示。利用日本日立7170全自動(dòng)生化儀測(cè)定C反應(yīng)蛋白(CRP)。
采用SSPS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行方差分析,各組血清Hcy和CRP數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn)法分析各組數(shù)據(jù)差異的顯著性,以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
與對(duì)照組比較,UA組、AMI組Hcy水平均較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與UA組比較,AMI組Hcy水平明顯高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 AMI組、UA組與對(duì)照組血清Hcy水平比較
與對(duì)照組比較,UA組、AMI組CRP水平均顯著增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。與UA組比較,AMI組CRP水平明顯高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),結(jié)果見(jiàn)表2。

表2 AMI組、UA組與對(duì)照組CRP水平比較
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)亦稱高半胱氨酸,是甲硫氨酸代謝過(guò)程中產(chǎn)生的一種含硫氨基酸,為蛋氨酸的中間代謝產(chǎn)物。60年代末,McCully從組織病理上發(fā)現(xiàn)高胱氨酸尿癥和脫硫醚尿癥患者早期即可發(fā)生全身動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成。70年代初又通過(guò)動(dòng)物模型證實(shí)同型半脫氨酸在血中蓄積可導(dǎo)致血管損害。80年代人們提出高同型半胱氨酸血癥是動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。C-反應(yīng)蛋白(CRP)是肝臟合成的一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,正常人血清中CRP<10 mg/L。研究證實(shí)CRP可誘導(dǎo)人體黏附因子和趨化因子的表達(dá),促進(jìn)巨噬細(xì)胞攝取LDL,然后轉(zhuǎn)化成為泡沫細(xì)胞;刺激組織因子生成,啟動(dòng)凝血過(guò)程,從而參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和進(jìn)展過(guò)程,所以,AMI患者發(fā)病后一般CRP升高。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明[5],Hcy是急性心肌梗死、中風(fēng)、動(dòng)脈粥樣硬化等嚴(yán)重心血管疾病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因子。Hcy導(dǎo)致心血管動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制非常復(fù)雜,可能存在以下途徑:①Hcy可引起脂質(zhì)代謝功能紊亂,促使大量脂質(zhì)沉積于動(dòng)脈壁,損傷血管內(nèi)皮功能,啟動(dòng)粥樣硬化進(jìn)程。②Hcy直接作用于血管內(nèi)皮,產(chǎn)生毒素,導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙。③Hcy通過(guò)誘導(dǎo)血小板聚集,增強(qiáng)其聚集性,抑制減少纖溶酶的形成,影響凝血及纖溶過(guò)程,從而造成血栓前狀態(tài)。④Hcy刺激單核細(xì)胞釋放IL-6,參與介導(dǎo)粥樣硬化斑塊內(nèi)的炎癥反應(yīng)。⑤Hcy促進(jìn)平滑肌細(xì)胞DNA合成,使血管平滑肌大量增生。⑥Hcy刺激血管平滑肌細(xì)胞增生,促進(jìn)膠原合成等生物學(xué)效應(yīng),促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。
本研究對(duì)124例ACS患者和57名健康人血清Hcy水平進(jìn)行測(cè)定,結(jié)果顯示,AMI組、UA組血清Hcy水平明顯比對(duì)照組要高,且各組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這表明血清Hcy水平與ACS患者病變嚴(yán)重程度密切相關(guān),血清Hcy水平隨病變的嚴(yán)重程度呈升高趨勢(shì),也論證了Hcy血癥是ACS發(fā)生發(fā)展的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素的說(shuō)法,且與冠狀動(dòng)脈受累支數(shù)及疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。因此,Hcy升高可作為ACS的一個(gè)預(yù)測(cè)指標(biāo),同時(shí)測(cè)定血清Hcy水平可能成為估測(cè)冠脈受累支數(shù)的一個(gè)非侵襲性方法。另外,本文還觀察到AMI組、UA組CRP濃度較對(duì)照組顯著升高(P<0.05),且各組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)??赡艿脑蚴切募∪毖?、缺氧,導(dǎo)致心臟組織出現(xiàn)損傷和炎性細(xì)胞大量浸潤(rùn),IL-1大量釋放促使肝臟不斷產(chǎn)生CRP,從而CRP水平成倍上升[6-7]。此外,CRP還能誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá)組織因子,啟動(dòng)凝血過(guò)程,加劇血栓形成的危險(xiǎn)性,最終導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生,越來(lái)越多的證據(jù)也表明CRP可直接導(dǎo)致冠心病[8]。
本研究結(jié)果顯示,ACS患者血清Hcy、CRP水平均明顯高于正常人群,且與ACS患者病變嚴(yán)重程度密切相關(guān),對(duì)ACS的預(yù)防和治療監(jiān)測(cè)具有重要的臨床意義。
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