多排螺旋CT血管造影聯合頸椎骨性結構評價對診斷頸性眩暈病因價值的研究

祝安惠，劉玉良，崔 斌，姚 丹，張曉錦

（航天中心醫院影像科，北京 100049）

頸性眩暈是指椎動脈顱外段受頸部病變的影響導致血流障礙引起以眩暈為主的臨床綜合征，其特點是眩暈主要發生于頭頸部活動時[1]。該病病因及發病機制復雜，目前尚無統一說法。本研究通過設置病例組和對照組，利用多層螺旋CT血管造影，同時研究椎動脈、頸椎骨性結構以及椎動脈與橫突孔的關系，以探討上述組織結構改變在頸性眩暈病因診斷中的價值。

1 材料和方法

1.1 研究對象

1.1.1 病例組

搜集整理2008年10月～2010年8月于我院門診和住院治療的頸性眩暈患者40例，其中男23例，女17例，年齡21～75歲，平均（56.30±12.41）歲。納入標準：有明確的眩暈病史，旋頸實驗陽性，并經TCD證實；同時排除其他原因引起的眩暈如耳源性眩暈、良性發作性位置性眩暈、腦室占位性病變、動脈盜血綜合征、神經官能癥、頸動脈竇綜合征等。

1.1.2 對照組

搜集整理2008年10月～2010年8月于我院住院治療的無明確眩暈病史的患者24例，其中男15例，女8例，年齡18～88歲，平均（56.39±16.38）歲。其中6例患者因顱內動脈瘤、2例患者因腦血管畸形、6例因腦膜瘤而接受檢查，其他10例為健康志愿者。

1.2 研究方法

1.2.1 檢查方法

使用美國通用公司Light Speed VCT 64排螺旋CT掃描儀，患者取仰臥位。掃描范圍從主動脈弓至顱頂。掃描參數：管電壓120kV，管電流300～350mA，螺距0.984∶1，掃描層厚及間隔均為0.625mm。造影劑采用北京北陸藥業股份有限公司生產的非離子型造影劑碘海醇 （濃度350mg/ml），總量50ml，注射速率5ml/s，采用團注追蹤觸發技術，ROI取在升主動脈層面，觸發閾值80HU，掃描延遲時間12～16s。

1.2.2 計算機后處理

將掃描所得數據傳輸至美國通用公司ADW4.4工作站，由2名影像診斷醫師進行圖像重組。重組方法包括表面陰影顯示法（SSD），最大密度投影法（MIP）、容積再現（VR）、多平面重組（MPR），曲面重組（CPR）。

1.2.3 圖像判讀

由2名影像診斷醫師采用雙盲法對病例組和對照組圖像進行觀察分析，對存在分歧的問題，由2位醫師討論后最終確定；數值型變量取2位觀察者測量值的均值。評價指標包括：①椎動脈：包括發育不良、起源異常、缺如、走行迂曲、硬化；②骨性結構：包括頸椎先天畸形、鉤椎關節增生；③橫突孔最短徑、橫-椎距離（椎動脈中心點距離橫突孔內緣的最短距離）。每種指標的CT特征判斷標準如下：①椎動脈正常：雙側椎動脈顯影完整，起源正常，血管平直，管壁光滑，無局限性狹窄或閉塞，不滿足上述任意一條則為異常；②椎動脈發育不良：管壁光滑，管腔全程纖細，最寬處直徑<2.8mm；③椎動脈走行迂曲：行程發生明顯折角；④椎動脈起源異常：起源于鎖骨下動脈以外的其他動脈；⑤椎動脈硬化：管壁局限性或彌漫增厚，可見鈣化性斑塊和/或非鈣化性斑塊，管腔局限性狹窄或閉塞；⑥頸椎先天畸形：包括頸肋、寰枕融合、寰樞關節脫位、頸椎融合、橫突發育不良等；⑦鉤椎關節增生；關節面肥大，增生超過1mm；⑧橫突孔：在椎體中段的水平切面上，選用完整對稱的橫突孔，用骨窗條件測量C1～C6椎體左右橫突孔前后徑與橫徑間距，全部測量均在ADW4.4工作站上進行，僅記錄左右橫突孔前后徑或橫徑間距中的最小值；⑨橫-椎距離：在椎體中段的水平切面上，選用完整對稱的橫突孔，用骨窗條件測量C1～C6椎體左右橫突孔前后徑與橫徑間距距離椎動脈中心點的最短距離（圖1）。

1.3 統計方法

采用Excel 2003進行數據錄入、整理。應用Kappa分析對兩位觀察者之間的一致性進行評價，Kappa值>0.8：一致性極好；0.6～0.8：一致性很好；0.4～0.6：一致性好；0.2～0.4：一致性為可接受水平；<0.2：一致性差。根據圖像判讀的結果分析病例組與對照組各統計指標間的差異性，計數資料的比較采用χ2檢驗，計量資料采用獨立樣本t檢驗（結果中給出的數據為±s）；應用Logistic回歸分析法分析各統計指標與頸性眩暈的相關性。以上統計學處理均使用SPSS 13.0軟件進行分析，P<0.05認為差異有顯著性。

2 結果

2.1 一般資料

病例組與對照組年齡無顯著性差異（P=0.980，＞0.05）；兩組均獲得清晰圖像，病例組40例共獲得80支椎動脈，對照組23例共獲得46支椎動脈。2位觀察者之間的Kappa值為0.85，一致性極好。

2.2 病例組與對照組椎動脈各指標分析

對40例病例組的80支及23例對照組的46支椎動脈各指標進行分析的結果顯示：兩組間椎動脈硬化、發育不良差異具有顯著性（表1）；對兩組頸椎骨質各指標進行分析的結果顯示：橫突孔最短徑及橫-椎距離、鉤椎關節增生差異具有顯著性（表2）；對兩組椎動脈及椎體骨質各指標進行logistic回歸分析的結果顯示：橫-椎距離與頸性眩暈發病相關（表3）。

3 討論

3.1 頸性眩暈的病因及發病機制

有關頸性眩暈病因及發病機制尚無統一說法，目前認為發病機制主要有：①神經血管機制，主要包括頸交感神經受激惹和椎動脈血流動力學異常；②頸部纖維結構炎癥反應；③血漿內皮素導致腦血管收縮。

引起頸性眩暈的常見疾病主要是頸椎病，而與頸性眩暈有關的頸椎病主要是椎動脈型頸椎病和交感神經性頸椎病[2-3]，發病原因在于：①鉤椎關節增生和肥大的關節突關節直接壓迫椎動脈造成椎動脈的扭曲、狹窄；②頸椎失穩刺激椎動脈周圍交感神經而引起椎基動脈及其分支的攣縮；③頸椎橫突孔骨性狹窄或先天發育纖細；④椎動脈本身的退變所產生的自身原發性病變；⑤椎動脈發育不良。此外，頸性眩暈還見于頸部外傷（即頸椎骨折、脫位、軟組織損傷使椎動脈受壓導致

頸性眩暈）及胸廓上口綜合征（即前斜角肌綜合征和先天性頸肋綜合征壓迫椎動脈起始段導致頸性眩暈）[4]。

表1 病例組與對照組椎動脈相關指標分析

表2 病例組與對照組頸椎骨質相關指標分析

表3 病例組與對照組各指標logistic回歸分析

圖2 a，2b 同一病例雙側椎動脈CPR圖像，雙側椎動脈起源、走行、外形正常；右側C5~6、C6~7及左側C4~5、C6~7鉤椎關節增生，壓迫雙側椎動脈。 圖3a，3b 同一病例。圖3a為VR圖像，圖3b為CPR圖像，雙側椎動脈未見異常，C6~7左側鉤椎關節增生，壓迫左側椎動脈。 圖4a，4b 同一病例。圖4a為VR圖像，右側椎動脈起始段重度狹窄，左側椎動脈發育不良；圖4b為CPR圖像，雙側鉤椎關節未見增生，椎動脈未見外壓。Figure 2a,2b. The CPR images of bilateral vertebral arteries of the same case.No abnormality in origin,course and shape,however, the arteries were compressed by the hyperostosis of right C5~6,C6~7and left C4~5,C6~7luschka joints. Figure 3a,3b. The VR image and CPR image of the same case.No abnormality of bilateral arteries,but the left vertebral artery was compressed by the hyperostosis of left C6~7 luschka joint.Figure 4a,4b.The VR image and CPR image of the same case.Figure 4a showed severe stenosis of the initial segment of the right vertebral artery and dysplasia of the left vertebral artery.Figure 4b showed that there was no hyperostosis of the luschka joints and compression of vertebral arteries.

圖5 a，5b 同一病例雙側椎動脈CPR圖像。圖5a示右側椎動脈起始段重度狹窄；圖5b示左側椎動脈發育不良，管壁毛糙、多發非鈣化斑塊，管腔粗細不均，多發狹窄。 圖6a～6c 同一病例。圖6a為VR圖像，圖6b為CPR圖像，圖6c為薄層軸位骨窗圖像，左側椎動脈起始部走行迂曲，C3~4左側鉤椎關節增生，壓迫左側椎動脈；右側椎動脈發育不良，于鎖骨下動脈發出后走行于C5～7橫突孔前方，于C4水平進入橫突孔繼續上行。Figure 5a,5b. The CPR images of bilateral vertebral arteries of the same case.Figure 5a showed severe stenosis of the initial segment of the right vertebral artery.Figure 5b showed dysplasia of the left vertebral artery with rough wall,multiple non-calcified plaques,lumen uneven with multiple stenosis. Figure 6a~6c. The VR image,CPR image and thin axial bone window image.The path of the initial segment of the left vertebral artery was tortuous.The left vertebral artery was compressed by the hyperostosis of C3~4luschka joint.The hypogenetic right vertebral artery traveled in front of C5~7transverse foramen after branching from the subclavin artery and into the transverse foramen at the level of C4,then continued upward.

3.2 頸性眩暈的影像學檢查

近年來隨著各種影像技術的不斷完善和提高，頸椎X線片、經顱多普勒超聲、MR血管造影、增強MR血管造影[5]、數字減影血管造影和CT血管造影[6-7]等影像技術在診斷頸性眩暈方面的相關研究逐步增多且日趨成熟。

頸椎X線片和普通CT檢查用于評價本病機械性發病因素，從而間接推斷椎動脈的受壓情況；椎動脈造影能夠對椎動脈本身的病變進行診斷，但不能同時評價椎體骨質情況，并且因其具有創傷性大、檢查費用較高且并發癥多等不利因素使其臨床應用大受限制。MRI被認為是無創性檢測頸椎病的首選方法[8-9]，它不僅可顯示椎間盤和脊髓的形態學改變，還可通過MRA顯示椎動脈的全貌，對椎動脈本身病變導致的椎基底動脈供血不足有較大的診斷價值，但不能很好的顯示骨性結構是其明顯不足[10-11]。CT血管造影技術對于脊髓改變的評價不及MRI，但能夠通過三維血管重建方法直觀顯示椎動脈本身的異常，正確鑒別椎動脈發育不良與動脈粥樣硬化等病理性改變，其分辨率可與有創性椎動脈血管造影相媲美，Skutta等[12]的研究結果顯示，CTA能顯示直徑>0.7mm的血管，對狹窄病變的顯示特異性達99%；同時二維任意平面MPR圖像還可用于觀察椎體、橫突孔、鉤椎關節以及椎間小關節等骨性結構的改變，對骨性結構的顯示明顯優于MRI。

3.3 CT椎動脈造影對頸性眩暈病因診斷的價值

本研究中，頸性眩暈患者橫突孔最短徑為 （4.37±0.64）mm，明顯小于對照組橫突孔最短徑 （4.77±0.40）mm （P= 0.009），與文獻報道相符[17-18]； 病例組鉤椎關節增生發生率70%（28/40），高于文獻報道[16]，且與對照組相比，二者差異具有顯著性（圖2，3）。

本研究首次利用CT椎動脈造影測量椎動脈與橫突孔的最短距離（橫-椎距離），研究表明，病例組橫-椎距離明顯小于對照組，并且橫-椎距離與頸性眩暈發病明顯相關 （P< 0.001，95%CI=8.75～218.35），并且根據回歸方程Y=-9.19+ 3.79×（橫-椎距離），橫-椎距離距離越小，發病風險越高。究其原因，可能與頸部活動時，距離橫突孔較近的椎動脈容易受橫突孔擠壓，從而刺激血管壁上的交感神經導致血管痙攣有關。

文獻報道，頸性眩暈患者椎動脈異常（包括椎動脈硬化、迂曲、發育不良、起源異常）發生率為 83%～97%[13-17]，本組頸性眩暈患者椎動脈異常發生率為75%（30/40），低于文獻報道；本組頸性眩暈患者椎動脈硬化及發育不良的發生率分別為28.8%（23/80）及31.2%（25/80），明顯高于對照組 （P< 0.05）。一般情況下，一側椎動脈發育不良不會造成顯著的椎動脈系供血不足，但當對側椎動脈受到多種因素刺激痙攣缺血而不能代償時就會出現一系列后循環缺血癥狀，本組有8例患者兩側椎動脈同時病變，其中5例為一側椎動脈硬化，另一側椎動脈發育不良（圖4～6）。

3.4 缺點及不足

由于本研究病例組及對照組樣本數量有限，未對椎動脈硬化造成的血管狹窄程度及椎動脈異常的具體部位進一步分析，也未對椎動脈在橫突孔內的走行方式進一步分析。因此，上述因素是否與發病相關，有待于進一步擴大樣本進行研究。

本研究通過設置對照組與病例組，利用螺旋CT血管造影檢查同時評價椎動脈及椎體骨性結構，并首次評價椎動脈與橫突孔的關系；研究表明，橫突孔徑的大小、鉤椎關節增生、椎動脈硬化、椎動脈發育不良是頸性眩暈發病的主要原因，但不是決定性的因素，僅橫-椎距離與頸性眩暈的發病明顯相關；CT椎動脈造影不僅可以無創、準確顯示椎動脈的形態學改變，而且可以明確頸椎骨質異常，對頸性眩暈的病因診斷具有重要價值，對治療方案的制訂具有重要的指導作用。

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