96例肺挫傷的診治體會

王新連,徐偉峰,董玉琦,顧家榕,陸 斌

(江蘇省無錫市錫山人民醫院胸外科,江蘇無錫,214011)

肺挫傷在胸外傷中越來越常見,發生率占胸部閉合傷12%～55%,由于其是強大暴力所致,往往合并肋骨骨折、血氣胸、腹部臟器損傷等,增加了傷后的復雜性和治療的難度。肺挫傷后極易發生肺部感染和肺不張,加大了急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的發生率,病死率較高,14%～40%[1-2]?，F將本院2007年1月～2009年12月收治的96例肺挫傷病例總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組男性72例,女性24例,年齡17～84歲,平均38.74歲。傷后到病房時間30～190 min,平均117 min,已剔除嚴重肺挫傷死于急診室者。致傷原因:交通事故55例,高處墜落 34例,擠壓及重物壓傷7例。臨床癥狀:胸悶及呼吸困難68例,咯血56例,入院后均立即查血氣分析,其中23例氧分壓低于60 mmHg(7.99 kPa),合并肋骨骨折91例,合并血氣胸19例,雙側肺挫傷11例,合并嚴重腹部臟器損傷(肝、脾破裂,腸破裂,膈肌破裂等)8例。后期并發肺不張12例,并發肺部感染39例,出現ARDS 10例。

1.2 治療

所有患者均在急診室或入院即刻行胸片檢查,均提示患側肺斑片狀或大片模糊影,對有休克表現的患者立即行抗休克治療,否則補液以膠體及葡萄糖液為主,盡量限制晶體液,并適當應用利尿劑,視肺挫傷輕重不同使用甲潑尼龍80～160 mg,靜脈滴注,1次/8 h,使用48～72 h后停藥。早期使用廣譜抗生素預防感染,積極止痛治療,如患者至急診室時已有嚴重呼吸困難,咯大量粉紅色泡沫樣痰,昏迷,誤吸等情況則立即行氣管插管,呼吸機輔助呼吸。一般潮氣量選擇6～8 mL/Kg,盡量減少通氣相關性肺損傷(VILI)。對嚴重腹部損傷行開腹手術治療。對肋骨骨折嚴重錯位,連枷胸的患者在生命體征平穩后行肋骨骨折內固定術。后期出現肺不張,肺部感染予床邊纖維支氣管鏡吸痰,根據痰培養藥敏使用敏感抗生素治療。

2 結 果

本組96例患者肺挫傷治愈94例,死亡2例。死亡原因1例系嚴重肺挫傷氣道內大量粉紅色泡沫樣痰,低氧血癥無法糾正,入院后70 min死亡,另1例系傷后4 d出現ARDS并發多器官功能衰竭死亡。治愈患者在經過積極治療后大部分胸悶,咯血癥狀,肺部口羅音很快消失,除并發肺不張、肺部感染者外,7 d后氧飽和度均恢復正常,復查血氣氧分壓85 mmHg以上(FiO20.35)。

3 討 論

肺挫傷的發生機制是各種原因引起的胸部撞擊或爆炸氣浪的沖擊,胸壁可無損傷但沖擊力自胸壁向肺內傳導可產生肺挫傷[3-4]。此外,胸壁彈性回縮時又可對肺部再次造成損傷,加重肺挫傷。肺挫傷后表現血液和血漿的滲透進入肺間質和肺泡內,從而嚴重阻礙了氧氣的彌散,但二氧化碳的彌散一般沒有明顯影響?；颊哂捎诘脱跹Y出現呼吸加深,加快,造成過度通氣,二氧化碳分壓偏低。直接暴力的肺挫傷通常發生于受傷的一側,而爆炸或氣浪的沖擊傷較多為雙側性,但可一側較為嚴重。由于患者往往合并其他部位嚴重創傷,尤其是沒有合并肋骨骨折的患者,肺挫傷易于漏診,早期沒有得到及時治療,易發展為ARDS。對肺挫傷的治療,作者的經驗是早期診斷,及時糾正低氧血癥,必要時機械通氣,并應用藥物減少肺滲出,在血流動力學穩定的前提下盡量減少補液量尤其是晶體液補液量,適當利尿減輕肺水腫。

3.1 肺挫傷的早期診斷

對有明確胸部鈍性外傷史的病員要提高警惕,即使沒有合并肋骨骨折,且傷后短期(60 min內)胸片未見明顯斑片狀陰影也不能完全排除肺挫傷。本組中有1例患者傷后15 min胸片未見明顯異常,數小時后逐漸出現胸悶,復查胸片提示左肺挫傷,經治療后痊愈。如胸部鈍性傷后患者出現以下情況應高度懷疑肺挫傷:胸悶或呼吸困難、咯血、咳粉紅色泡沫樣痰、肺部聽診可聞及濕口羅音,胸片提示斑片狀陰影。值得一提的是,肺挫傷一般均出現于傷后早期,如傷后1周以上在出現胸悶癥狀,全胸片提示肺部陰影,往往提示肺部感染而并非肺挫傷,治療方案不盡相同。影像學表現是診斷肺挫傷的重要依據,只要病情允許,都應該行胸片和胸部CT檢查。肺挫傷早期,尤其是損傷后4～6 h,由于損傷側出現肺水腫、肺內出血、肺不張等改變,胸片表現為粟粒樣或斑片狀陰影[5]。相比胸片,胸部CT檢查能更進一步明確肺挫傷的范圍,嚴重程度,有無合并血氣胸等,且可在懷疑顱腦及腹部臟器損傷時同時進行檢查。但治療后復查可優先考慮床邊胸片,可以方便地進行比較,較為經濟,且不需搬動患者。

3.2 保持呼吸道通暢及糾正低氧血癥

肺挫傷的患者或多或少均可能出現低氧血癥,有些患者可能因原先肺功能較好,肺挫傷相對較輕沒有明顯胸悶癥狀,但此時已處于代償狀態。對這類患者也應當早期進行積極氧療,提高動脈血氧分壓,保證機體各臟器充足氧供,減少肺滲出。對顯著低氧血癥,呼吸困難,尤其氧分壓顯著偏低,低于 60 mmHg者,應立即行氣管插管,呼吸機輔助呼吸,通氣模式為同步間歇指令通氣(SIMV),力爭將氧分壓提高至90 mmHg以上,甚至可能需要短期的純氧支持。如患者存在誤吸、昏迷、大量氣道分泌物,估計肺功能短期不能恢復等情況,可直接行氣管切開,方便呼吸道管理。本組有6例患者行氣管切開,但后期均出現肺部感染,經抗炎、及時吸痰后5例痊愈,1例出現ARDS治療無效死亡。呼吸機的使用,一般潮氣量選擇6～8 mL/kg,盡量減少通氣相關性肺損傷(VILI),在保證氧分壓的情況下,盡量降低PEEP值。

3.3 應用抗生素預防感染

肺挫傷可導致各類免疫細胞功能障礙,機體免疫力顯著下降,對細菌易感性增加,尤其是進行氣管插管、氣管切開、胸腔閉式引流的患者,發生肺部感染及胸腔感染的機會均顯著增加。且這類患者多合并有創傷性休克,使用大劑量激素等易感因素,抗生素的使用就尤為重要。本組全部病例均早期使用抗生素預防感染。作者一般首先使用廣譜抗生素預防感染,如出現肺部感染后再根據藥敏使用敏感抗生素,如繼發真菌感染使用抗真菌藥物。本組有12例出現肺不張,可床旁纖維支氣管鏡吸痰,霧化吸入化痰,多頻振動機拍背咳痰等治療措施,患肺在24 h內均可復張。

3.4 補液策略及激素、利尿藥物使用

肺挫傷的病理變化主要是肺泡內出血、肺不張、水腫、實變和實質破壞,這些改變在早期是可逆的,在傷后12～24 h內呈進行性發展;如果病變不能有效控制,可進一步發展成ARDS。肺挫傷后肺損傷是細胞和體液免疫介導的多種炎性細胞向肺部遷移、聚集,炎性介質釋放,促炎因子和抗炎因子作用失衡導致肺泡毛細血管急性損傷的結果。肺損傷的發生是抗炎和促炎失衡的結果[6-7]。因此,早期使用大劑量激素可有效減少異常增高的炎性因子,減少肺泡滲出,改善肺小血管的通透性和肺泡的彌散功能,從而對肺組織起保護作用。在臨床應用,藥物并發癥較少,不會增加肺部感染和敗血癥的概率[8]。作者視肺挫傷輕重不同使用甲潑尼龍80～160 mg,靜脈滴注,1次/8 h。使用48～72 h后停藥。如血流動力學穩定,早期使用利尿藥物可減少液體在肺部積聚,減輕肺水腫,改善肺泡彌散功能。補液方面,盡量減少晶體液輸入,使用膠體液及葡萄糖使肺泡滲出明顯減少,有效預防ARDS及多器官功能衰竭。

[1]藺錫候.交通事故傷致成人ARDS發病因素探討[J].中華創傷雜志,2002,9(2):75.

[2]顧 云,孫冬青,陳桂明,等.重癥胸部外傷致急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的臨床治療[J].實用臨床醫藥雜志,2009,13(11):102.

[3]楊海燕,劉 漢,陳 紅,等.連枷胸合并肺挫傷患者行有創通氣的監護[J].實用臨床醫藥雜志,2008,4(3):60.

[4]顏 珂.連枷胸合并肺挫傷的呼吸道管理[J].實用臨床醫藥雜志,2008,4(2):60.

[5]De Wever W,Bogaert J,Verschakelen J.Radiology of lung trauma[J].JBR-BTR,2000,83(4):167.

[6]Alex Bkntsch,Peter A Ward.Regulation of experimen-lung intlammarion[J].Respiration Physiology,2001,128:17.

[7]毛 梅,徐劍鋮.急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的治療進展[J].華南國防醫學雜志,2010,24(6):505.

[8]戎 柳.短程甲強龍沖擊療法在創傷合并肺挫傷早期治療的研究[J].中國醫學工程,2008,16(1):22.