經胸微創封堵術治療動脈導管未閉38例報告

邱罕凡，張貴燦，陳彩湄，陳道中，黃忠耀

（福建醫科大學附屬協和醫院心血管外科，福建 福州 350001）

動脈導管未閉(Patent ductus arteriosus，PDA)是臨床常見的先天性心血管畸形之一，占先天性心臟病的21%[1]。通常左側開胸結扎或正中開胸在體外循環直視下縫扎或補片修補，有導管破裂大出血、喉返神經損傷及發生體外循環相關并發癥的危險。為減少手術創傷及相關并發癥，2009年9月至2011年5月我們在超聲心動圖引導下應用經胸微創封堵術治療PDA38例，取得滿意的臨床效果，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組38例，男17例，女21例。年齡5個月～49歲，平均28歲。體重5～64 kg，平均(34.5±18.3)kg。有反復呼吸道感染病史13例，有勞累后心悸、氣促、乏力者6例，有反復腹脹、雙下肢浮腫者2例。胸骨左緣第2肋間聞及連續性機器樣雜音30例，收縮期雜音8例。心電圖示3例頻發房性早搏，19例左室肥大，5例右束支傳導阻滯，3例心房纖顫。胸片均提示肺血增多，心胸比例0.53～0.76(0.66±0.11)，2例心胸比例＞0.7。超聲心動圖檢查示38例均有左室內徑增大，16例合并右房室增大。26例PDA為管型，12例為漏斗型。導管主動脈側直徑4.5～18.3 mm，平均9.5 mm。彩色多普勒見動脈導管處雙期連續性或收縮期左向右分流，10例三尖瓣輕-中度反流，2例三尖瓣中-重度反流，8例二尖瓣中度反流，其余各瓣膜功能基本正常。23例合并輕-中度肺動脈高壓，2例重度肺動脈高壓。

1.2 病例選擇標準 無差異性紫紺、無杵狀指（趾），超聲心動圖檢查證實為管型或漏斗型PDA，無合并其他心內畸形者；合并肺動脈高壓，但PDA處收縮期仍為左向右分流。

1.3 方法 平臥位，氣管插管靜脈復合麻醉。放置食管心臟超聲(Transesophageal echocardiography，TEE)探頭(GE Vivid 7，頻率5 MHz)，再次明確PDA形態、長度和主動脈側及肺動脈側直徑，選擇比PDA主動脈側直徑大4～6 mm的封堵傘（上海形狀記憶合金材料有限公司），以3～0 prolene線縫在封堵傘中央，線頭穿過輸送器備用。取胸骨左緣第2肋間橫切口，長2～3 cm，推開胸膜，以微創撐開器撐開肋間隙，切開主肺動脈表面心包并懸吊固定于胸壁上，在主肺動脈近分叉處縫一荷包縫線。1 mg/kg肝素化，取頭低腳高位。18G穿刺針經荷包縫線內穿刺入肺動脈，取出針芯，經穿刺針套管送入導引鋼絲，在TEE引導下，將導引鋼絲經PDA伸入降主動脈，順導引鋼絲置入鞘管超越PDA達降主動脈，拔出導引鋼絲，將輸送器順鞘管送至降主動脈，適當回撤輸送器鞘管以釋放封堵傘主動脈側潴留盤，往回牽拉使之緊密貼附PDA主動脈側開口，在PDA內釋放封堵傘剩余部分。經TEE觀察封堵傘形態良好，此時應呈紡錘狀，并確認封堵傘固定可靠，無殘余分流，降主動脈及肺動脈內血流無加速，心電監護示全身血流動力學穩定，即松開固定螺絲，撤除輸送器鞘管，結扎肺動脈荷包縫線，并與封堵傘中央留置縫線打結。不中和肝素，仔細止血，吸盡心包積血，心包不縫合，逐層縫合切口，不留置引流管。術后送重癥監護室，清醒后拔除氣管插管，常規預防性應用抗菌素。抗凝治療：拔除氣管插管后即予腸溶阿司匹林或潘生丁抗凝3個月。所有患者均予隨訪，術后3個月復查超聲心動圖測量肺動脈壓力、左室舒張末徑，觀察二尖瓣及三尖瓣反流程度是否減輕。

1.4 統計學方法 應用SPSS13.0統計學軟件，將肺動脈壓力與術前情況相比較，數據用均數±標準差(±s)表示，組間比較用兩樣本均數t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

38例手術取得成功。手術時間30～50 min，平均(38±6)min；心內操作時間11～30min，平均(18±9)min。封堵傘使用型號為8～24 mm。術中、術后未輸血。術后2例出現肺炎，經加強抗炎治愈；1例因中等量心包積液行穿刺抽出血性積液300 ml。除2例肺炎患者住院時間稍長外，其余36例均在術后3～6 d出院。38例隨訪3～24個月，平均(14.5±8.2)個月，封堵傘無移位、無殘余分流，術前有癥狀者癥狀明顯改善；術后3個月復查超聲心動圖提示肺動脈壓力[(36±15)mmHg]較術前[(55±20)mmHg]顯著降低(P＜0.05)，左室舒張末徑減小，二尖瓣及三尖瓣反流程度減輕。

3 討 論

動脈導管是一正常的胚胎組織，是胎兒時期賴以生存的生理性通道，多數在出生以后不久閉合，1年未閉者基本上將終生不能閉合。如未予手術干預，可能并發感染性心內膜炎、肺動脈高壓和充血性心力衰竭等，預后不良。目前，PDA的治療存在相當大的爭議。外科手術主要是采用左胸后外側切口結扎，或胸骨正中切口在體外循環下縫扎或補片修補，手術創傷大，有導管破裂出血、左喉返神經損傷、導管再通、假性動脈瘤、乳糜胸或體外循環相關并發癥的危險，特別是合并重度肺動脈高壓患者手術耐受性差，不易承受體外循環的打擊，手術死亡病例中75%為此類患者[2]。還有在電視胸腔鏡下閉合動脈導管的微創方法，由于技術上和設備上等原因，至今尚未得到推廣應用。經皮導管介入封堵法治療PDA主要適用于兒童及青少年患者，有封堵傘脫落、溶血、股動脈栓塞、降主動脈及左肺動脈狹窄以及殘余分流等可能并發癥[3]；對于嬰幼兒患者，由于外周血管偏細小，置入輸送器困難，有外周血管損傷的風險，而且較大的封堵傘易突入降主動脈腔內導致主動脈狹窄，另外，大而硬的輸送器通過心臟時可致三尖瓣關閉不全而影響患兒的血流動力學，因此大多不適于經皮介入封堵治療；而對于合并中重度肺動脈高壓的成年患者，通常導管直徑大、分流量多、心臟增大明顯，易并發充血性心功能不全，是否經皮介入封堵多有爭議，多需要在體外循環下外科手術治療。本組采用的經胸微創封堵術是近年來發展的一種新型手術方法，結合了內、外科多種治療方法的相關優點，通過采用胸部微創切口將封堵傘的輸送路徑大大縮短，輸送器不經過心腔內從而不影響患者的血流動力學；操作過程中輸送器直接對準PDA垂直通過，定位準確，封堵傘釋放快速方便；手術切口小、創傷輕微、失血少，無導管破裂出血、左喉返神經損傷等諸多可能并發癥，也無須體外循環輔助和心臟停跳，從而避免了體外循環對全身機體的損傷和心肌的缺血-再灌注損傷，實現了真正意義上的微創[4]；手術技術簡單，學習曲線短，心臟外科醫生經過簡單培訓后均能順利完成手術操作，手術器械設備要求易于滿足，無須大型心血管造影等昂貴設備，醫患雙方避免了大劑量X線照射；由于手術時間和住院時間的縮短，從而大大降低了住院總費用。該微創手術方法對于心臟外科醫師和患者來說是多一種選擇，即使術中微創封堵治療不成功，也可立即轉為常規手術解除患者病痛，無需行二次手術。

操作體會：(1)與超聲心動圖醫師的密切協作配合至關重要。術前要通過超聲心動圖明確PDA的形態、長度和主動脈側及肺動脈側直徑，排除可能合并的其他心內畸形；術中要在TEE引導下調整封堵傘使其封堵嚴密可靠、對降主動脈及肺動脈血流無影響。(2)封堵傘的選擇：通常根據TEE結果選擇比PDA主動脈側直徑大4～6 mm的封堵傘，過小易脫落致栓塞或可能殘余分流，過大導致傘體的過度隆起可能出現降主動脈或左肺動脈狹窄，也不利于心內膜組織覆蓋。封堵傘中央縫置的prolene線與肺動脈荷包縫線結扎在一起可以防止封堵傘的脫落。(3)做胸部微創切口時避免損傷左胸廓內血管，盡量推開胸膜，使胸膜腔保持完整，如有破口，可充分膨肺后結扎或縫扎破口處胸膜，避免手術后出現氣胸或胸腔積液。(4)肺動脈荷包縫合位置應在肺動脈接近分叉處，靠近PDA肺動脈側開口，有助于導絲進入PDA，特別是動脈導管肺動脈側直徑較小者尤其重要，否則導絲及鞘管難以通過PDA，從而延長手術時間和增加出血量。(5)注意預防氣體栓塞，患者取頭低腳高位，操作前封堵傘先浸泡在肝素生理鹽水中以充分排盡傘中氣體，操作過程中動作輕柔、緩慢以免輸送器中可能的殘余氣體進入體內。(6)關胸前予利多卡因和地塞米松行切口上、下肋間神經阻滯麻醉，可減輕術后切口疼痛。(7)由于手術切口小，不留置引流管，因此操作應輕柔、止血要徹底、縫合要嚴密。本組1例術后出現中等量心包積液，可能與止血不徹底、肌肉斷端滲血有關。(8)重視抗凝治療，除術中給予肝素化不中和外，拔除氣管插管后即予腸溶阿司匹林或潘生丁抗凝3個月，以避免血栓形成或栓塞。

本組手術取得令人滿意的近期效果，盡管由于病例數較少，中、遠期療效尚有待于積累大宗病例進一步觀察和總結，但與常規外科手術相比具有微創、安全、經濟、操作方便、療效好等優勢，是治療PDA的重要方法。

[1]朱曉東,張寶仁.心臟外科學[M].北京：人民衛生出版社,2007：516-524.

[2]曾 文,孟 旭,張 純,等.外科經胸封堵治療動脈導管未閉[J].心肺血管病雜志,2011,30(4)：325-327.

[3]錢明陽.先天性心臟病介入治療的現狀與爭議[J].嶺南心血管病雜志,2010,16(6)：437-440,448.

[4]蘇肇伉.微創外科在小兒先天性心臟病治療中的現狀與展望[J].中國微創外科雜志,2004,4(5)：360-362.