肖向陽
河南郟縣人民醫院 郟縣 467100
目前糖尿病在我國已成為流行性疾病之一,其中絕大多數為2型糖尿病患者,發病的癥狀,大多有“三多一少”表現,但也有病癥狀不典型者,而其中以癲發作為首發癥狀的更不多見,現報告5例以癲發作為首發癥狀的糖尿病。
1.1 一般資料 男3例,女 2例;年齡52~72歲,平均 56歲。均表現為局限性癲發作,以偏側肢體抽搐,持續2~5 min,反復發作,不伴意識障礙,發作頻度以每日數次至數十次不等,發作過后,抽搐側肢體稍感無力,體檢無定位體征。
1.2 輔助檢查資料 發作間期腦電圖正常,顱腦SCT、MRI正常;X-線胸片正常;腹部彩超:肝、膽、胰、脾、腎、腎上腺未見異常。
1.3 實驗室資料 血糖值18~28 mmol/L,平均:22 mmol/L(正常值3.9~6.1 mmoL/L);血膽固醇8~11 mmol/L,平均9.6 mmol/L(正常值2.8~5.67 mmol/L);甘油三酯10~16 mmol/L,平均12 mmol/L(正常值0.5~1.71 mmol/L);血鉀3.4~4.5 mmol/L,平均:4.0 mmol/L(正常值 3.5~5.5 mmol/L);鈉 132~142 mmol/L,平均:136 mmol/L(正常值135~145 mmol/L);氯 96~109 mmol/L,平均:99 mmol/L(正常值 95~110 mmol/L);尿素氮 5.6~8.2 mmol/L,平均:6.9 mmol/L(正常值2.5~7.5 mmol/L);尿酸 410~580 μmol/L,平均 460μmol/L(正常值 150~ 420μmol/L);血滲透壓 292~318 mmol/L,平均:306 mmol/L(正常值 280~320 mmol/L);糖化血紅蛋白9%~14%,平均12.2%(正常值4%~6%);尿常規:酮體均為陰性,尿糖1~4(+),無蛋白尿。
自Maccario[1]1965首次報告非酮癥性糖尿病患者的局限運動性癲發作以來,不斷有個案病例報告;患者多為50歲以上高齡,癲發作多為部分運動性發作,可累及單肢體,面部,甚至一側肢體,可伴有一過性發作后癱瘓,血糖水平較高可達46 mmol/L以上,無酮癥,抗癲藥物無效,而一旦血糖控制則發作停止。本組5例病人均為首次診斷糖尿病、血糖高、無酮癥,輔助檢查考慮為2型糖尿病患者,臨床均表現為部分運動性發作,符合以上特點。糖尿病性癲發作機制尚未完全闡明,有人[2]推測與突然而迅速的高血糖和高滲狀態,使神經細胞內外滲透壓梯度顯著增大,導致神經細胞內脫水,酶活性改變,細胞內外間隙電解質失衡和糖代謝中間產物積聚,嚴重影響尿細胞功能,激發神經元異常放電而導致癲發作。也有人認為可能由于生化代謝紊亂及腦動脈粥樣硬化,多發腦梗死和缺氧等多種因素共同作用的結果,高血糖等內環境因素則起到降低癲發作閾值的作用[3-4]。本組病人當中多有血脂異常,可能與血脂血黏滯度增高致腦缺血有一定的關系:由于此類病人多無糖尿病病史,因此臨床在處理此類患者時,多考慮按一般癲治療,也可能考慮為短暫腦缺血發作或缺血性腦血管病,而往往忽略了非酮癥高血糖存在。本病預后較好,當血糖控制,代謝紊亂糾正后,癲發作多很快控制。因此,診療過程中遇到運動性癲頻發,而抗癲治療無效時,應高度警惕非酮癥高血糖的出現,不能當作一般性癲來處理以免誤診誤治,從而提高診療效率。
[1]Maccario M,Messis CP,Vastola EF.Focal seizures as a manifestation of hyperglycemia without ketoaciosis:a report of seven cases with review of literature[J].Neurology,1965,15:195-206.
[3]Li C,Li PA,He QP,et al.Effects of streptozotocin induced hyperglycemia on brain damage following transient ischemia[J].Neurobiol Dis,1998,5:117-128.