重型顱腦損傷并高血糖高滲非酮癥昏迷救治體會

李少鋒 彭宇曉

河南唐河縣人民醫院 唐河 473400

重型顱腦損傷并高血糖高滲非酮癥昏迷救治體會

李少鋒 彭宇曉

河南唐河縣人民醫院 唐河 473400

目的探討重型顱腦損傷并高血糖高滲非酮癥昏迷的發病機制、臨床特點及治療方法。方法回顧性分析24例重型顱腦損傷并高血糖高滲非酮癥昏迷患者的臨床資料。結果24例患者均以脫水、意識障礙加重為主要臨床表現,血糖、血鈉、血漿滲透壓均明顯增高,確診后給予補液、應用胰島素等綜合治療,死亡11例,重殘及植物生存狀態6例,中殘及恢復良好7例。結論重型顱腦損傷并高血糖高滲非酮癥昏迷預后差、早期診治有助于改善預后。

重型顱腦損傷;高鈉血癥;高血糖高滲非酮癥昏迷

高血糖高滲非酮癥昏迷(HHNC)是顱腦外科最危重的并發癥之一,文獻報道其病死率高達20%～70%[1]。我科自2002-01～2009-01共收治24例重型顱腦損傷并高血糖高滲非酮癥昏迷患者,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者24例,男18例,女 6例,年齡 19～68歲,平均42.7歲;均為車禍傷,腦挫裂傷及顱內血腫 19例,原發性腦干傷3例,彌漫性軸索傷2例。入院時GCS均≤3～8分,17例行開顱血腫清除術及去骨瓣減壓術。既往有糖尿病史2例。

1.2 臨床表現及實驗室檢查 24例患者入院后常規查血糖、電解質、腎功能及尿常規,血糖8.0～13.9 mmol/L 19例,14.0～23.6 mmol/L 5例;電解質全部正常;血尿素氮9.2 mmol/L 1例,余均正常;尿糖(+～ ++)6例,余均陰性,尿酮體均陰性。入院后給予積極治療,2～7 d后出現與傷情不相符的意識障礙加重,GCS下降1～3分,伴明顯多尿及脫水表現,5例出現消化道岀血,6例出現中樞性高熱,1例出現癲發作。復查血糖 23.8～41.6 mmol/L,平均 35.2 mmol/L,血鈉 149～ 176 mmol/L,平均 163 mmo l/L,血鉀3.4～5.8 mmol/L,BUN 14.0～26.7 mmo l/L,平均 18.7 mmol/L,尿糖(+++～++++),尿酮體(-～±)22例,尿酮體(+)2例,血漿滲透壓依據公式計算,有效血漿滲透壓=2(血鈉+血鉀)+血糖(均以mmol/L計算)[2],為335.2～402.5 mOsm/L,平均 364.4mOsm/L。

1.3 治療方法 (1)補液：采用鼻飼溫開水加靜脈補充生理鹽水的雙路徑補液(有消化道出血、嘔吐及腹脹者僅給予靜脈補充生理鹽水),24 h補液總量(m L)=(血鈉測定值-142)×體質量(kg)×常數 +1500(常數：男 4,女 3,兒童5)[3],每小時自胃管注入溫開水100～200 m L,剩余量由靜脈補給,同時深靜脈置管監測中心靜脈壓,監測尿量,調節輸液速度,休克患者應另予血漿或全血。(2)胰島素應用：采用生理鹽水60 m L+短效胰島素60 U微量泵泵入,0.05～0.1 U/(h?kg),每小時監測血糖,并根據血糖下降速度調節泵入量,重癥患者酌情靜脈注射首次負荷量10～20 U胰島素,血糖降至16.7 mmol/L時,改為5%葡萄糖液+胰島素靜滴(2～4 g葡萄糖加入1 U胰島素),病情穩定后改為皮下注射。(3)停用脫水劑、利尿藥、糖皮質激素及苯妥英鈉等一系列可能加重病情的藥物。(4)積極處理各種并發癥。(5)早期亞低溫治療。

2 結果

本組24例患者,48 h內14例血鈉、血漿滲透壓降至正常,高血糖得到有效控制,10例血鈉、血漿滲透壓及血糖控制不良。傷后6個月根據GOS分級標準：恢復良好及中殘7例,重殘及植物生存狀態6例,死亡11例,病死率45.8%。其中死于腦功能衰竭4例,多臟器功能衰竭6例,嚴重心律失常1例。

3 討論

高血糖高滲性非酮癥昏迷(HHNC)早在1886年即被認為是2型糖尿病的急性代謝紊亂之一,以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點,無明顯酮癥酸中毒,患者常有不同程度的意識障礙或昏迷[2]。進一步研究證實,臨床上各種內外科危重疾病都可能并發HHNC,而其中大多數為非糖尿病患者[4]。本組患者入院時血糖8.0～13.9 mmol/L 19例,14.0～23.6mmo l/L 5例,2例有糖尿病史,在原發病治療過程中,出現與原發傷不符的意識障礙加重,血漿滲透壓、血鈉、血糖顯著增高,尿糖強陽性、尿酮體陰性或弱陽性,符合重型顱腦損傷并發高血糖高滲性非酮癥昏迷診斷。

3.1 發病機制 (1)機體的應激反應。重型顱腦損傷后,顱內壓增高,腦血流量銳減,腦局部缺血性損傷,全腦或局部水腫,機體應激反應性增高,各種升糖激素水平升高,體內胰島素分泌相對不足,胰島素抵抗明顯,血糖升高。(2)下丘腦→垂體→腎上腺軸受損,導致水鹽代謝紊亂和內分泌失調。(3)理化因素的影響。本組患者因腦水腫、顱內高壓使用了不同劑量的藥物,如甘露醇、呋塞米、糖皮質激素及葡萄糖液等,這些藥物從藥理機制上均可造成機體的大量失水,血漿滲透壓升高,血糖升高。另外禁食、限制補液、高熱、肺部感染、過度換氣、中樞性尿崩等致體內水分喪失,也是促進高滲昏迷發展的物理因素。

3.2 臨床特點 顱腦損傷所致HHNC多見于重型及特重型患者,尤其是下丘腦及腦干損傷者,多在傷后1周發病。相對DKA而言,HHNC起病緩慢,最初表現為多尿、多飲,常被忽略,漸出現嚴重脫水及神經精神癥狀,逐漸陷入昏迷、抽搐。確診主要依靠實驗室檢查：(1)血漿滲透壓≥320 mOsm/L,可確診本病;(2)高血糖≥33.3 mmol/L;(3)血鈉常＞150mmol/L,尿酮體陰性或弱陽性,一般無明顯酸中毒,CP(CO2)＞15 mmol/L。高滲越嚴重,病死率越高,本組死亡的11例患者,血漿滲透壓均＞360mOsm/L。

3.3 治療體會 (1)加強對該病的認識,做到早期診斷、早期治療。對重型顱腦損傷并脫水、休克、意識與傷情不符者,無論有無糖尿病史,均應進行相關檢查以肯定或排除本病;在救治原發傷的同時,嚴密監測血電解質、血糖、腎功能、血氣分析等指標,以便早期發現HHNC。(2)盡快糾正脫水、糾正高滲狀態。若無消化道出血、嘔吐及胃腸脹氣,補液要采用鼻飼加靜脈雙路徑,最好在中心靜脈壓監測下補液。降低血糖是治療本癥的重要環節,但應注意高血糖是維護患者血容量的重要因素,若血糖迅速降低補液不足,將導致血容量和血壓進一步降低。胰島素治療與補液同時進行,應用微量泵可準確控制胰島素用量,同時應嚴密監測血糖變化,及時調整胰島素用量。(3)杜絕醫源性因素。在脫水、利尿的同時,應補充與失水量相當的水分,以免造成脫水。慎用呋塞米,盡量避免應用高糖或含糖飲料。(4)積極治療并發癥,防治多器官功能衰竭。

總之,重型顱腦損傷并發HHNC病情危重、并發癥多,病死率高,強調早期診斷和治療。臨床醫生應加強對該病的認識,以降低其發生率,提高治愈率。

[1]王文浩,楊少春,陳文彬,等.顱腦損傷合并非酮性高血糖高滲性昏迷[J].中華神經醫學雜志,2004,3(3)：208-209.

[2]陸再英,鐘南山.內科學[M].第7版.北京：人民衛生出版社,2008：791-792.

[3]單愛軍,蔡坤浩,陳東,等.腦損傷昏迷患者并發高滲性糖尿病昏迷、高鈉血癥的快速救治[J].中華神經外科雜志,2000,16(2)：132-133.

[4]肖其華,毛伯鏞,黃思慶,等.顱腦外科疾病與高滲高糖非酮癥昏迷[J].中華神經外科雜志,2007,23(7)：538-540.

R651.1+5

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1673-5110(2011)08-0052-02

(收稿2011-03-13)