重型顱腦損傷術中急性腦膨出的治療體會

趙曉霞 古 軍 謝忠星

河南武陟縣人民醫院神經外科 武陟 454950

重型顱腦損傷開顱術中出現急性腦膨出,是神經外科的難題之一,術中處理很棘手,預后差。有文獻報告,病死率高達70%[1],如何有效防治腦膨出,降低病死率,很值得探討。我科自2007-02～2010-09收治此類患者68例,對臨床資料進行回顧性分析,針對不同原因導致的急性腦膨出,采取相應措施,取得較好療效,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組68例,男45例,女23例;年齡18～ 65歲,平均38.2歲。受傷原因:車禍傷 42例,墜落傷20例,打擊傷6例。受傷機制:減速傷49例(其中枕部著力32例,顳部著力12例,額部著力5例),剪切傷10例,加速傷9例。受傷至入院時間1～6 h,平均3.2 h。

1.2 臨床表現 術前皆有意識障礙。GCS評分3～5分46例,6～8分22例;雙瞳孔散大39例,單側瞳孔散大 26例,自主呼吸停止2例,合并休克1例。CT平掃均有硬膜下血腫,合并雙額葉挫裂傷17例,顳葉挫傷并腦內血腫10例,額顳頂多腦葉挫傷,并側裂區嚴重挫傷34例,硬膜外血腫7例;著力點骨折49例,腦中線明顯移位59例,腦中線無明顯移位,額葉小面積挫傷,但環池、基底池消失 9例。

1.3 治療方法 術前止血、降顱壓、吸氧、自主呼吸停止,呼吸機維持呼吸。術中均急性腦膨出,根據受傷機制,術前GCS評分及腦膨出的特點,采取直接對側開顱12例,急診復查CT對側開顱13例,標準大骨窗減壓且術后復查CT 37例,術后未復查CT未再次開顱6例。

2 結果

術后療效采用GCS標準,術中直接對側開顱12例,恢復良好7例,輕殘2例,重殘2例,死亡1例;術后復查CT對側開顱13例,恢復良好5例,輕殘 1例,重殘2例,植物狀態1例,死亡4例;標準大骨瓣減壓 37例,中殘2例,重殘4例,植物狀態10例,死亡21例,術后未復查CT 6例,死亡6例。

3 討論

重型顱腦損傷術中出現急性腦膨出,是神經外科的急重癥之一,術中急性膨出的腦組織,嵌頓于骨窗外,缺血水腫壞死造成局部腦功能缺損,手術進行困難,若不分析原因和采取措施有效降低顱壓,盲目強行關顱,終致死亡。

顱內遲發出血(DTICU)是重型顱腦損傷術中急性腦膨出的主要原因,占本組的36.7%(有文獻報道達56.9%[2]),發生率最高的是對側(受力側)硬膜外,其次是同側腦內。DTICH的形成可能與壓力填塞效應的減輕或消除有關[3],顱腦損傷后已存在腦組織及血管損傷或顱骨骨折等出血來源,由于顱內高壓的存在,發揮填塞效應,對撕裂的血管起壓迫作用,未形成或僅形成少量血腫,手術清除血腫或去骨瓣減壓后,使顱內壓驟然失去了填塞作用,原已破損的血管因血管內外壓力差增高破裂出血,手術減壓后的短時間內出現顱內血腫,發生急性腦膨出。DTICH導致的急性腦膨出常有以下特點:(1)受傷機制多為減速傷。(2)對側(受力側)多有骨折或已形成少量硬膜外下血腫或小挫傷灶及腦內血腫。(3)術前GCS評分較高。(4)術中腦膨出發生的時間不確定,依損傷血管性質而定。本組有1例,在予關顱時發生腦膨出,受力側再次開顱證實橫竇破裂出血已形成騎跨橫竇巨大硬膜外血腫。(5)腦膨出發生時,腦質地較軟,腦搏動可能良好,對此類病例,術前要了解受傷機制,重視CT影像,預測對側或遠隔部位發生DTICH的可能性,手術時間要盡可能縮短,在腦膨出之前盡快關顱,若腦膨出發生較快,禁忌強行關顱,保護好腦組織,直接對側開顱探查,術中懷疑枕部遲發出血時因有可能變更體位,無法直接開顱,要迅速擴大骨窗,顱壓有一定緩解后再關顱,術后立即復查CT,再對側開顱。遲發血腫引起的腦膨出治療效果相對較好,本組病死率為20%。

急性彌漫性腦腫脹(DBS)是重型顱腦損傷術中急性腦膨出的重要原因,占本組病例58.8%。DBS是重型顱腦損傷早期廣泛性腦腫大,可能與腦血管麻痹擴張或缺血后急性水腫有關[4]。臨床有以下兩種情況:(1)多為剪切傷或枕部著力傷直接使腦橋藍斑、中腦網狀結構、丘腦等血管運動中樞損傷,導致腦血管自動調節功能喪失,血管外壓力突然解除后造成腦血管擴張,腦血流量和血容量迅速增加,腦體積增大,發生急性腦膨出。此類病例多發生于傷后4～14 h,傷后意識障礙突然加重,CT多表現顱內血腫或腦挫傷與中線偏移不成比例,白質密度增高,環池、基底池顯示不清,術中腦組織充血,質地較硬,創面出血多,典型的此種病例在臨床發生較少,治療主要是控制血壓、冬眠降溫,減少腦灌注,手術治療是爭議;本組1例,枕部著力,入院時意識嗜睡,傷后6 h突然中度昏迷,雙瞳孔散大,CT顯示額葉僅小面積挫傷,環池顯示不清,行雙側減壓術中證實是彌漫性腦腫脹,術后死亡。(2)重度腦損傷、腦水腫及顱內血腫,導致顱內壓增高;長時間腦疝,壓迫小腦幕裂孔附近的基底V、大腦內V,造成顱底及基底節腦組織血液回流受阻,側裂區重度挫傷在一定程度上造成大腦凸面靜脈回流障礙,使顱內壓增高;術前自主呼吸停止、休克,腦缺血缺氧使顱內壓增高;總之,重度顱腦損傷時,多方面原因均導致顱內壓增高,腦灌注壓降低,腦血流量減少,發生腦缺血性水腫,手術突然減壓后,又極易造成腦組織再灌注損傷,加重腦組織缺氧,造成糖利用障礙,細胞內鈣含量升高及鐵離子介導的氧自由基脂質過氧化反應增強等,導致大片細胞內外水腫,發生急性腦膨出[5]。此類病例的特點:(1)受傷機制復雜。(2)術前GCS評分低。(3)術中腦組織損傷重,腦搏動差、腦質地硬、腦膨出速度較快,且隨著膨出、腦皮層崩裂,處理此類病例,標準大骨瓣減壓,分次剪開硬膜,切除額顳極,若關顱仍困難,切除膨出組織。DBS引起的急性腦膨出,預后極差,病死率高,本組病例病死率高達62.8%。

另外手術體位不當(如頸部偏轉過度、俯臥位胸、腹部受壓)也可能引起急性腦膨出,故手術體位也很重要。

所以,術中發生急性腦膨出要根據受傷機制、GCS評分,腦膨出的特點去判斷原因、針對原因,采取相應措施,盡快清除遲發性血腫是改善預后的重要措施,術后常規復查CT,隨著醫學技術的發展,移動式CT和顱腦超聲的普及為術中判斷遲發血腫及手術處理將帶來更可靠的幫助。

[1]馮東俠.重型顱腦損傷開顱術中急性腦彭出[J].臨床醫學,1995,15(1):11-12.

[2]李慶堂,王鳳永.重型顱腦損傷術中急性腦彭出72例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2008,11(1):93-94.

[3]董古榮,江基堯.重型顱腦損傷術中急性腦彭出原因及防治(附89例報告)[J].中華神經外科雜志,1999,15(1):5.

[4]王忠誠.神經外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,1998:325.

[5]江基堯,朱誠.現代腦損傷[M].上海:上海科學技術文獻出版社,1995:15-16.