陳大普 韓宏杰
河南平頂山市第二人民醫院 平頂山 467000
頸動脈粥樣硬化引起頸內、頸外動脈狹窄,甚至引起頸內動脈完全閉塞。粥樣斑塊一方面引起狹窄導致腦部供血減少,另一方面粥樣斑塊脫落導致腦梗死,輕者呈一過性腦缺血發作(transient ischimic attack,TIA),重者導致偏癱、失語甚至昏迷、死亡等。據大宗病例及體格檢查統計,動脈粥樣硬化是一種非常普遍的現象,嚴重威脅著人類的健康。在年齡>65歲的人群中,7%~10%的男性及5%~7%的女性頸動脈狹窄會超過50%;對年齡>80歲的人來說,10%頸動脈狹窄是超過50%的。治療頸動脈狹窄主要有兩種方法[1]:(1)通過糾正和治療危險因素來穩定或終止斑塊的進展,已證實高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖、高膽固醇血癥等是導致頸動脈狹窄和腦卒中的高危因素;(2)通過內膜剝脫術(CEA)或頸動脈支架成形術(CAS)來消除和降低頸動脈狹窄的風險。
我院2009-06~2010-06對24例頸動脈粥樣硬化所致的狹窄患者施行頸動脈內膜剝脫術,療效較好,現報告如下。
1.1 一般資料 24例患者中男20例,女4例;年齡46~78歲,平均62歲;伴腦梗死、輕癱已恢復6例,無腦梗死但有TIA反復發作16例,無癥狀2例。9例依據彩色多普勒超聲血管成像確定診斷,8例術前行數字減影血管造影術(DSA)檢查,7例采用頭、頸部電子計算機斷層血管造影(CTA)檢查。單側頸動脈狹窄病變21例,雙側3例;左側16例,右側8例;雙側狹窄選擇較重一側手術治療。術前有冠心病2例,糖尿病1例
1.2 治療方法 患者行充分的術前準備,術前評估,均行氣管插管全身麻醉下手術。
1.2.1 體位:患者仰臥,肩下墊小枕,頸過伸,頭向手術對側偏轉45°。沿胸鎖乳突肌前緣縱行皮膚切口,上自乳突尖開始,下方達甲狀軟骨下緣。沿皮切開頸闊肌,注意切口上部有耳大神經在頸闊肌深面交叉而過,予以保留,以免術后耳部麻木。皮膚切口止血要徹底,以免術中全身抗凝后出血。
1.2.2 頸動脈的暴露:沿胸鎖乳突肌前緣切開深筋膜,鈍性游離胸鎖乳突肌前緣并向外牽開。剝離時注意勿損傷位于切口上端的腮腺和切口下段的頸內靜脈。游離和向外牽開頸內靜脈,結扎其內側面的分支(包括面總靜脈)。在頸內靜脈內側可捫及頸總動脈。銳性打開頸動脈鞘,可見舌下神經降支位于頸動脈表面、頸內靜脈的內側,小心游離和向內側牽開。由下向上游離頸動脈,分別暴露頸總動脈、頸外和頸內動脈。頸外動脈常發出幾支到胸鎖乳突肌,與舌下神經降支交叉,結扎和切斷此動脈,可進一步把舌下神經向上牽開,置于手術野邊緣。迷走神經多位于頸內動脈的后側方,少數情況下位于前方,要注意保護。沿頸內動脈向上解剖2~3 cm,直至二腹肌下后緣,如硬化斑超過二腹肌與頸內動脈的交叉點,可將二腹肌切斷。顯露頸內動脈遠端時需要顯露出耳旁腺的下極,注意不要損傷腺體實質,否則可導致術后涎漏。面神經的下頜緣支(支配下唇)從耳旁腺下部腺體穿過,注意勿損傷。沿頸內動脈向下解剖,直至頸總動脈的分叉點下方。剝離頸總動脈要盡量少對周圍組織做過多地操作,以免損傷喉返神經,同時少在動脈上操作或觸動、牽拉動脈,以免斑塊脫落造成腦梗死。頸動脈竇游離時應先用1%普魯卡因溶液將其封閉,以免術中刺激頸動脈竇引起反射性低血壓和心動過緩。如病變潰瘍穿過動脈中層侵及后壁的動脈外膜時,要剝離出分叉部的后面以便修補動脈。喉上神經(支配環甲?。┪挥诜植娌康南旅妫蠹s與甲狀腺上動脈走行一致,此神經損傷可導致輕度聲音嘶啞、低音和咳嗽。分別用8號橡皮管套上頸總、頸內和頸外動脈,作為阻斷血流的控制帶。
1.2.3 切開動脈壁:動脈剝離完畢后,給予靜脈內肝素5000~7000U。收緊控制帶,沿動脈長軸切開頸總動脈和頸內動脈壁至能看到斑塊,沿斑塊與動脈中層的界面向遠側剝離。動脈壁切口從頸總動脈分叉部近側1~2cm開始,并超過頸內動脈中斑塊的遠端。
1.2.4 分流管的應用:CEA需阻斷血流,如患者不能耐受,暫時阻斷則需放置分流管,本組患者均使用了分流管。在切開動脈壁時連同斑塊一起切開至管腔,在分流管中充滿肝素鹽水后夾住,先放開頸內動脈,迅速放入分流管遠端后收緊控制帶,放開分流管使回流的血沖出,再用同樣的方法將近端放入頸總動脈,即可建立從頸總動脈到頸內動脈的血流,然后進行CEA。
1.2.5 切除斑塊:多數粥樣硬化斑塊是晚期病變,可見血管中層與硬化斑塊間分界明顯。血管中層很少受累。用神經剝離子先從分叉部向頸內動脈遠端界面剝離,斑塊一般至于遠端頸動脈球處,很易從內膜下剝離脫落。剝離出頸內動脈段的斑塊后,再向下依次剝離出頸總動脈和頸外動脈的斑塊。當斑塊累及頸外動脈時,剝離是在非直視下進行,要沿斑塊底面圓形向上剝離,一般斑塊在頸外動脈開口處與正常血管壁有較明顯界限,很易剝離。當斑塊從頸總動脈段完全剝離出來后,先切斷頸總動脈的近端,然后切斷頸外動脈內的斑塊。最后在斑塊和正常內膜交界處切斷頸內動脈遠端的斑塊。頸總動脈近端殘留的環帶狀稍增厚的內膜可以被動脈內血流壓貼到動脈壁上;如果遠端頸內動脈處的內膜與中層粘連不緊或有剝離,可縫合數針將內膜固定在動脈壁上,但注意不要將動脈壁扭曲。
1.2.6 縫合動脈壁:切除斑塊后用肝素鹽水反復沖洗管腔,并仔細察看內壁上有無小的松動的組織塊。動脈壁切口用6-0線做連續縫合。由于動脈切口縫合后最易發生的漏血點是在切口的遠近兩端點,故切口兩端點處縫合尤為重要。端點第1針在切口稍遠處,用2個交叉結固定,第2針在切口稍上方,用2個交叉結固定,再將此兩線結扎;第3針平切口端,再依次做連續縫合。連續縫合時進針角度應與管壁垂直,切口兩端進針點應成W形而不是N形,這樣可使切口對合后向外卷起,有利于止血且內壁光滑??p合從切口兩端向切口中段進行,先從遠端頸內動脈開始,當上下兩連續縫合點間距1cm左右時,如有分流管則先抽出頸內動脈分流管遠端(立即收緊控制帶),再抽出頸總動脈內的分流管近端(立即收緊控制帶)。先放開頸內動脈的控制帶,使回流的血將管腔內的空氣和碎片或血塊沖出,再控制頸內動脈。然后松開頸總動脈的控制帶,沖出其中的空氣和碎片或血塊。再控制頸總動脈。迅速將切口完全縫合??p合完畢后先放開頸外動脈的控制帶,再放開頸總動脈,使血流將可能殘存的氣和碎片沖到頸外動脈中去,最后放開頸內動脈恢復血流。
1.2.7 切口關閉:間斷縫合皮下組織和頸闊肌以及皮膚,切口內止血務必要徹底,皮下放置引流物24h。手術完畢后一般不用魚精蛋白中和肝素,因為手術后數小時內很易形成動脈內血栓,但如止血困難則需用魚精蛋白中和肝素。
1.2.8 術后處理:①術后24h內應嚴密監視病情變化,記錄生命體征和神經功能狀態:不應過多給予鎮痛劑,以免抑制呼吸;早期檢查動脈血氣,注意呼吸變化。②注意手術區有無血腫,保持切口引流通暢:如有血腫壓迫呼吸道應立即手術排除血腫。③保持血壓在正?;蜉p度升高:由于手術后頸動脈壓力感受器功能暫時性喪失,易導致血壓改變,多數為手術后低血壓;應靜脈內輸入膠體溶液或血液以擴充血容量,如這些方法失敗,可用升壓藥;患者術后血壓不穩定,要保持臥床24h,當患者能耐受坐位時,才可開始下床行走;少數患者有術后高血壓,血壓輕度升高可不予處理;血壓重度升高要給予降壓,特別是患者有新近腦梗死,要預防由于血壓過高引起的腦內出血或腦水腫。④給予抗血小板治療。⑤如術后癥狀惡化,應考慮手術部位有頸動脈內血栓形成:可行腦血管造影,如證實有血栓阻塞,要緊急手術切除血栓并給予抗凝治療。⑥給予抗生素,預防感染。
本組24例患者均行單側頸動脈粥樣硬化斑塊及內膜剝脫術,其中2例雙側病變者選擇狹窄程度較重一側手術。全組無圍術期腦梗死死亡,TIA癥狀緩解率87.5%(14/16)22例腦缺血癥狀消失,經顱Doppler顯示腦血流量明顯提高,2例漸進性腦卒中患者術后2d后意識及肢體活動功能顯著改善,舌下神經損傷1例,頸部血腫1例保守治療后好轉。全組病例隨訪3~12個月,隨訪期間超聲檢查未發現頸內動脈再狹窄。24例術后生活質量得到顯著改善,手術并發癥發生率為4.1%(1/24)。
動脈粥樣硬化性腦血管病是嚴重威脅中老年人生命健康的常見病。頸動脈粥樣硬化斑塊使頸動脈狹窄甚至閉塞,腦血流減少,由此可引起TIA、血栓形成直至腦梗死的一系列病變。頸動脈硬化斑塊血栓一旦脫落,又可突然發生腦栓塞。國外對腦血管功能不全的患者行腦血管造影發現40%~50%病變在顱外血管。盡管目前頸動脈支架已廣泛應用,Coggia等研究表明栓子脫落仍是該技術的主要風險,且費用昂貴。CEA已被公認是治療顱外阻塞性腦缺血的有效方法。該手術可有效疏通頸動脈,改善腦供血,預防和治療腦卒中,操作簡單而又經濟,特別是在國內經濟狀況較為困難的人群中,應視為首選。以下結合本組病例對手術有關問題作初步探討。
3.1 適應證及禁忌證 自CEA產生以來就圍繞其安全性和有效性有諸多的爭議,并因此產生了CEA的回顧性研究和大規模多中心參與的前瞻性研究,結論認為:對患者實施CEA前,應對血管造影的影像學、臨床表現及手術危險性3個方面進行綜合考慮。(1)有單側頸動脈系統TIA癥狀,頸動脈造影顯示,同側頸內動脈嚴重狹窄,狹窄程度超過原有管徑的50%,或殘余管腔內徑<2mm者適于手術治療。(2)有單側頸動脈系統TIA癥狀,頸動脈造影顯示,雙側頸內動脈嚴重狹窄,至少應做有癥狀側CEA,對側CEA應在4周后做或不做。(3)有單側頸動脈系統TIA癥狀,腦血管造影顯示,同側頸內動脈嚴重狹窄,對側頸內動脈閉塞,應做狹窄側頸內動脈內膜剝脫術。手術中阻斷血流時易引起腦缺血,約有25%的患者需使用分流管。(4)有單側頸動脈系統TIA癥狀,同側頸內動脈狹窄雖不嚴重,但有動脈粥樣硬化斑塊潰瘍,估計這些病變是發生TIA或一過性黑朦的原因,CEA可防止其反復發作。(5)有雙側頸動脈狹窄而只有一側發生TIA癥狀,應先做有癥狀側的CEA。手術后至少4周才做對側頸動脈手術,如果無癥狀可不做對側的手術。(6)有椎基底動脈系統TIA癥狀,同時有頸動脈狹窄,腦血管造影顯示,大腦后動脈或更多的椎基底動脈系統的動脈由狹窄的頸內動脈供血,CEA可能改善椎基底動脈的供血,減少TIA。(7)有或無TIA癥狀,但早期有頸動脈系統血管雜音突然消失,頸動脈造影顯示,頸內動脈嚴重狹窄,或有血栓形成以致完全閉塞,應急癥進行CEA。(8)無癥狀的頸內動脈嚴重狹窄,因其他疾病將要進行大手術,為防止手術中因低血壓而引起腦缺血或腦梗死,可行預防性CEA。(9)無癥狀的頸動脈狹窄患者只有在狹窄程度≥80%、病情穩定、預期壽命至少5a,且有證據顯示圍手術期并發癥發生率低(<3%)才考慮進行CEA。(10)無癥狀性頸動脈狹窄患者在斑塊有潰瘍時,中度以上狹窄(50%)即為手術適應證。在下列情況下,CEA屬于禁忌證:(1)因頸內動脈閉塞而引起腦梗死的急性期,行內膜剝脫術重建血流可能加重腦水腫,并可能使缺血性腦梗死轉變為出血性腦梗死。(2)慢性頸內動脈完全閉塞超過2周者,CEA的成功率和長期通暢率很低。(3)有嚴重全身性疾病,不能耐受手術者,如嚴重心肺疾病、惡性腫瘤和估計手術后壽命不長者。
3.2 手術并發癥及預防措施
3.2.1 心血管并發癥:幾乎所有的頸動脈粥樣硬化的患者都有冠狀動脈疾病,手術前半年內曾發生心肌梗死者,在手術中和圍手術期再次發生心肌梗死的危險性很大(可達20%),對這樣的患者應采用抗動脈粥樣硬化的內科治療。
3.2.2 神經系統并發癥:①腦出血:手術后原來狹窄的頸動脈管腔突然加大,造成手術同側的高灌注狀態,使原來已經遭受缺血損傷的小血管發生破裂而導致腦出血。手術前有高血壓的患者更易發生腦出血。在一組報道中,有高血壓者(血壓≥170/95mm Hg)并發癥的發生率為20%,而無高血壓者為6%。手術前積極調整血壓,手術后利用經顱多普勒密切監護手術同側大腦中動脈血流可有效減少腦出血并發癥的發生。②腦缺血:手術中因阻斷頸動脈引起腦缺血而導致術后出現神經癥狀,可在手術后逐漸恢復。一方面要盡量縮短手術時間,另一方面可在術中采用分流管以防治腦缺血的發生。③手術中腦栓塞:是在手術操作過程中斑塊內容物部分脫落,造成小血管的栓塞。手術中應操作細致避免遺漏。④腦神經損傷:手術入路可能損傷喉上神經、顳下神經、迷走神經、喉返神經或面神經的下頜支,特別是當頸動脈分叉部位較高時,可損傷交感神經鏈發生Honer綜合征。手術前應熟悉解剖,手術中剝離、電凝、牽拉時應注意避免損傷神經。
3.2.3 切口部血腫:①軟組織滲血;②切口縫合不嚴密漏血。大的血腫可壓迫氣管造成呼吸困難術中止血應徹底,血管縫合要嚴密。
3.2.4 高灌注綜合征:CEA后有12%的患者發生高灌注綜合征,表現為各種神經癥狀,多發生于術前頸動脈嚴重狹窄的患者。原因是長期缺血使腦血管處于極度擴張狀態,內膜切除后血流量突然增加而血管的自動調節功能尚未恢復,以致顱內血流急驟增高。Ogasawara等[2]發現術后高灌注與手術患者的認知功能缺損相關。故對高度狹窄的患者在術后利用經顱多普勒嚴密檢測顱內血流情況十分必要。
3.3 術中安置分流管 關于術中分流,大致有3種意見:Thompson等對每1例患者都常規做分流;而Ferguson等從不做分流;多數手術者則主張選擇性分流,即一般不分流,因為置入分流管的過程中可能造成栓子脫落釀成腦栓塞,或損傷動脈內膜,還可增加粥樣斑塊剝離切除的困難。但在下列情況下應分流:對側頸動脈亦有嚴重狹窄或閉塞;術中監測提示腦缺血,血壓升高20mm Hg后仍不改善。據Loftus報道,CEA中,大約所有患者中的15%需做術中分流;如果對側頸動脈閉塞,分流的比例則升至25%。本組全部采用分流,無1例因分流而產生腦梗死。
3.4 手術效果的影響因素
3.4.1 性別:Alamowiteh等[3]對 NASCET研究資料進行進一步分析,來比較CEA和藥物治療在有癥狀性頸內動脈狹窄的男性和女性患者中的療效。女性患者與男性患者相比,圍手術期腦卒中和死亡的危險較高,5a內腦卒中風險的下降是相似的。在狹窄程度為50%~60%的女性患者,與男性相比CEA是沒有益處的,內科治療的女性患者腦卒中危險低。CEA對狹窄程度>70%的男性和女性癥狀性頸動脈狹窄患者,其長期獲益是相當的,但是女性患者的圍手術期危險較高。
3.4.2 危險因素:美國Sundt等根據患者術前全身情況、神經系統情況和血管造影,將CEA患者分為Ⅵ級,并分析了各種危險因素與手術結果的關系。手術結果表明,隨著患者分級遞增(危險因素增加),CEA的病殘率和病死率逐步升高。但即使是危險因素最高的患者CEA后病殘率和病死率雖然較高,但大多數患者仍可從手術中獲益,其中不乏術后獲得極顯著效果者,而這些患者內科保守治療效果往往遠不如CEA治療。
[1]馮友賢,李建明 .顱外阻塞性腦血管疾?。跰]//刀馮友賢 .血管外科學 .第2版 .上海上海科學技術出版社,1992:589-601.
[2]Ogasswara K,Yanadte K,Kobayash M,et al.Postoperative cerebral hyperperfusion associated with imp arired cognitive function in patients undergioing carotid endarterectomy[J].J Neurosury,2005,102:38-44.
[3]Alanowitch S,Eliasziw M,Barnett HJ.The risk and benefit of endarerectomy in women with symptomatic internal calotid artery disease[J].Stroke,2005,36:27-31.