手足口病并發神經源性肺水腫的臨床救護體會

陳小妮

河南商丘市第一人民醫院 商丘 476100

手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)主要是由腸道病毒感染引起的、通過糞-口和飛沫傳播的急性傳染病,常呈爆發性流行。嬰幼兒和學齡前兒童多發,尤以3歲以下嬰幼兒發病率最高。腸道病毒達20余種,最常見是柯薩奇病毒A16和腸病毒EV71型,該病大多預后良好,只有重癥病例可累及中樞神經系統,甚至并發神經源性肺水腫(neurogenie pulmonary edema,NPE),嚴重影響患兒的預后。我院2008—03～06收治手足口病20例,并發神經源性肺水腫4例,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2008—03～06收治的手足口病患兒20例,其中男11例,女9例;年齡6個月～ l歲3例,1～3歲12例,4歲5例。所有病例均符合中華人民共和國衛生部制定的腸道病毒(EV71)感染診療指南(2008年版)[1]。合并NPE 4例,男3例,女 1例;年齡 6個月～1歲 1例,1～3歲2例,4歲1例。

1.2 治療方法 常規治療包括控制體溫,應用降低顱內壓的藥物,如快速交替應用甘露醇和呋塞米,應用甲基強的松龍及丙種球蛋白沖擊治療,合理應用抗生素防治肺部感染及減少氧耗和保護腦細胞等,同時用機械通氣輔助治療。機械通氣設置采用壓力控制模式(PCV),PIP15～20cmH2O,呼吸頻率調整為20～30次/min,吸呼比為1∶1.3～1∶1.8,上機初的吸氧濃度為80%,30min后根據血氣分析逐漸下調小于40%,PEEP 6～8cmH2O,潮氣量6～8mL/kg。

1.3 病情變化監護 20患兒均持續心電監護,嚴密監測體溫、呼吸、脈搏、血壓、血氣分析的變化以及神志、瞳孔變化。記錄24 h出入量,監測中心靜脈壓(CVP),根據病情、CVP調節輸液量和液體泵入的速度。

1.4 加強人工氣道管理,保持呼吸道通暢 (1)防止導管移位或脫出,正確記錄導管的刻度和氣管插管的深度:聽診雙肺野和腋下呼吸音是否相同,胃部是否有氣過水聲,發現異常情況及時處理。(2)注意氣道濕化:濕化液選用無菌注射用水,溫度要適中,一般在35～37℃[2]。(3)適時吸痰:如痰液黏稠者可用0.45%的鹽水0.5～1mL滴入氣管或給予霧化吸入,但吸痰不易過于頻繁,以防導致不必要的氣道黏膜損傷。若病情許可吸痰前應進行翻身、拍背、體位引流以提高吸痰效果。同時保持病室適宜的溫度和濕度,濕度一般50%～60%。

2 結果

4例患兒通過機械通氣肺水腫得到控制,意識清晰并恢復自主呼吸。在原發病及并發癥得到控制的基礎上成功脫機,呼吸機使用時間15 h～5 d。脫機后帶管觀察 1～8 h,各項指標保持穩定,如肺部濕啰音明顯減少或消失,動脈血氣分析有不同程度好轉,并在常規應用地塞米松后拔管,拔管后要給予霧化吸入以減輕喉頭水腫。4例患兒均痊愈出院。

3 討論

EV7l是1969年首次從加利福尼亞患有中樞神經系統疾病的嬰兒糞便標本中分離出來的[3]。臨床癥狀根據其不同的亞型有不同的表現,從無癥狀的隱性感染到普通手足口病和咽峽炎等,嚴重并發癥就是病毒侵犯中樞神經系統引起NPE和呼吸衰竭等,甚至引起死亡。NEV71病毒感染并發NPE的發病機制至今尚未完全闡明,以往有研究認為其可能的發病機制是EV71病毒感染腦干和體內后產生的各種細胞因子導致周圍神經系統和中樞神經系統的炎癥反應[4-5]。還有研究認為當EV71病毒感染并發NPE時,血腦屏障的通透性增高使神經系統的致炎因子更快地進入體循環,同時又由于自主神經系統受累,可能導致交感神經亢進而造成全身血管收縮和血液向肺循環系統的轉移,從而引發NPE[6]。

NPE早期表現僅為心率加快、呼吸淺促、血壓升高,胸部χ線檢查僅有肺紋理增粗甚至無異常表現,如不能及時作出診斷,病情發展迅速,當出現呼吸困難、發紺、雙肺濕啰音、嚴重低氧血癥、胸部χ線檢查示肺內大片浸潤狀影時,雖易于明確診斷卻錯過了最佳搶救時機。對并發NPE者應及時行氣管內插管呼吸機輔助通氣,機械通氣時要注意呼吸模式的合理選擇及參數的正確調節。本組結果顯示,通氣治療后患兒的缺氧癥狀、肺水腫體征均得到明顯改善,血氣分析等參數與治療前比較明顯改善。我們的體會是早期及時應用呼吸機、選擇合適的通氣模式和參數是機械通氣成功的關鍵。

[1]張宏偉,陳欣,李姣.腸道病毒71感染后腦干損害與神經源性肺水腫相關性研究[J].現代中西醫結合雜志,2009,18(16):1845-1846.

[2]蔣蓉芝.機械通氣呼吸道管理進展[J].中國實用護理雜志,2006,22(5):70-71.

[3]Schmidt NJ.An apparently new enterovirus isolated from patients with disease of the central nervous system[J].J Infect Dis,1974,129:304.

[4]Lin T Y,Chang LY,Huang YC,et al.Different proinflammatory reactions in fatal and non-fatal enterovirus 71 infections:im.plications for early recognition and therapy[J].Acta Paediatr,2002,91(6):632-635.

[5]Wang SM,Lei HY,Huang KJ,et al.Pathogenesis of enterovirus 71 brainstem encephalitis in pediatric patients:roles of cytokines and cellular immune activation in patients with pulmonary edema[J].J Infect Dis,2003,188(4):564-570.

[6]Lin T Y,Hsia SH,Huang YC.et al.Proinflammatory cytokine reactions in enterovirus 71 infections of the central nervous sy stem[J].Clin Infect Dis,2003,36(3):269-274.