奚惠娟
江蘇張家港市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 張家港 215600
腦梗死是目前發(fā)病率高、致殘率高、病死率高的一種疾病,腦部血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死常見的致病因子之一[1-5]。以往的研究認(rèn)為,動(dòng)脈粥樣硬化主要涉及脂質(zhì)在血管壁堆積堵塞血管從而使動(dòng)脈產(chǎn)生病變。隨著研究的深入,目前認(rèn)為炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用[1-2]。大量研究證據(jù)表明超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)與缺血性腦血管病的發(fā)生和病情嚴(yán)重程度密切相關(guān),可作為是否腦梗死及腦梗死危險(xiǎn)程度的的重要參考指標(biāo)[3-4]。但有關(guān)血清中hs-CRP與動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者預(yù)后的研究并不多見。因此,我們對2008—2010年收治的156例腦卒中患者的hs-CRP進(jìn)行了檢測,探討其對判斷預(yù)后的意義,以評價(jià)其在急性腦梗死中的臨床價(jià)值。
1.1 研究對象 選擇2008-01~2010-05在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的156例動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者,所有病例均符合第四屆全國腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或MRI和頸部血管彩超證實(shí)。其中男 81例,女 75例;年齡45~72歲,平均61歲;根據(jù)神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)分為輕型(0~15分)65例,中型(16~30分)48例,重型(31~45分)43例。對照組42例患者為我院同期就診并經(jīng)頸部血管彩超證實(shí)合并頸動(dòng)脈粥樣硬化,男29例,女 13例;年齡41~65歲,平均55歲。2組病人的年齡、性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。所有研究對象均排除心源性和動(dòng)脈炎所致腦卒中、腔隙性梗死、梗死后出血、嚴(yán)重肝腎疾病、甲狀腺功能亢進(jìn)、糖尿病、血液病、自身免疫性疾病、冠心病及其他感染性疾病等。
1.2 方法 標(biāo)本采集及檢測:所有測定對象采集清晨空腹靜脈血3mL,腦梗死患者于發(fā)病住院次日清晨及治療3周后各采血1次,于室溫靜置30min后分離血清。hs-CRP采用貝克曼IMMAGE 800特定蛋白儀測定,嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。
1.3 隨訪 所有入選動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者出院后均電話隨訪1 a,記錄再發(fā)生性動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死癥狀的情況,包括短暫腦缺血發(fā)作(TIA)或腦梗死事件的情況。
2.1 動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者臨床病情分型與血清hs-CRP的關(guān)系 各組hs-CRP含量分別為:輕型腦梗死組(3.98±1.21)mg/L,中型腦梗死組(6.54±2.31)mg/L,重型腦梗死組(9.89±2.75)mg/L,正常對照組(1.09±0.85)mg/L。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,各種輕重動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死各組間血清hs-CRP含量兩兩比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者h(yuǎn)s-CRP含量與其臨床神經(jīng)功能缺損程度評分呈正相關(guān)(r=0.756,P<0.05)。
2.2 動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者治療前后血清hs-CRP含量比較 以所有動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者作為分析對象,治療前血清hs-CRP含量為(5.53±1.39)mg/L,治療3周后為(1.42±1.02)mg/L。數(shù)據(jù)顯示,與正常組相比,動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者治療前hs-CRP含量高于正常對照組[(1.09±0.85)mg/L](P<0.05);治療 3周后與正常對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
越來越多的研究顯示hs-CRP與諸多炎癥相關(guān)疾病密切相關(guān),hs-CRP的異常升高是發(fā)生動(dòng)脈粥狀硬化的危險(xiǎn)因素,動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死最主要的病因[1-4]。目前認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展要經(jīng)過一系列從低水平到高水平的慢性炎癥過程[5]。由于機(jī)體受到外來不良刺激導(dǎo)致產(chǎn)生過量的炎癥因子從而刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生白介素-6(IL-6)等細(xì)胞因子水平異常,進(jìn)而刺激肝臟合成hs-CRP釋放入血液。血液中顯著升高的hs-CRP異常激活補(bǔ)體系統(tǒng),通過誘導(dǎo)人內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子的表達(dá)產(chǎn)生,繼而激活血小板,引起血小板聚集、黏附,形成不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊[5]。我們的研究顯示不同程度的動(dòng)脈粥樣硬化腦梗患者的hs-CRP水平均有明顯差別,但hs-CRP與動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死的關(guān)系仍然有待進(jìn)一步探討。
本文結(jié)果提示不同程度動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者血清中hs-CRP的水平是不一樣的,并隨動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度的提升hs-CRP也隨之顯著上升。本研究還觀察了動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者治療前后的hs-CRP水平的變化情況,發(fā)現(xiàn)治療3周后,所有不同程度動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死的hs-CRP濃度都能不同程度的降低,與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。這一結(jié)果提示腦梗死患者h(yuǎn)s-CRP水平與動(dòng)脈粥狀硬化疾病發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),與有關(guān)文獻(xiàn)一致[4]。
本文結(jié)果顯示血清hs-CRP水平越高,血液中各種炎癥細(xì)胞因子的濃度或活性就越高,體內(nèi)就產(chǎn)生更強(qiáng)的炎癥反應(yīng),由于重度動(dòng)脈粥樣硬化梗死患者炎性反應(yīng)過強(qiáng),因此腦部相關(guān)動(dòng)脈發(fā)生閉塞或部分閉塞的可能性和比率明顯升高,導(dǎo)致腦部缺血區(qū)梗死范圍的擴(kuò)大和腦組織損傷的加重[6-7],提示hs-CRP含量可反映動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)程度并進(jìn)一步反映動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死的嚴(yán)重程度。
綜上所述,hs-CRP作為一種炎癥標(biāo)志物,在動(dòng)脈粥樣硬化性梗死的形成和進(jìn)展中起關(guān)鍵性的作用,能反映腦梗死病情的嚴(yán)重程度,對于動(dòng)脈粥樣硬化性梗死程度的診斷、病情監(jiān)測以及預(yù)后判定具有一定參考價(jià)值。
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