高血壓左室向心性肥厚時超聲背向散射變化的研究

王紅雷,朱源生

(江蘇省淮安市第二人民醫(yī)院心內科,江蘇淮安,223002)

高血壓左室心肌肥厚是高血壓主要的器官損害表現之一。這一改變并非有益代償,已被認為是心血管疾病發(fā)生發(fā)展的獨立危險因素,直接影響著心血管事件的發(fā)生率和心血管病死率[1]。因此高血壓心肌肥厚有別于生理性肥厚,存在著生化和組織結構的病理生理改變。作者希望通過對高血壓左室向心性肥厚的研究,了解聲學密度變化與左室重構的結構及功能變化對背向散射的影響,為高血壓左室組織重構診斷及防治提供新的方法。

1 對象與方法

1.1 研究對象

正常對照組(CON)組 31例,男 20例,女11例,年齡(52.43±13.88)歲。均為體檢正常自愿者,年齡、性別與高血壓組無差異。排除心、肺、腦疾病,無高血壓家族遺傳史。女性均非妊娠產褥期。

高血壓左室向心性肥厚患者28人,其中男25例,女 13例,年齡(55.00±14.89)歲。所有患者均為住院病人,均符合1999年WHO/ISH診斷標準。病史在1年以上,排除繼發(fā)性高血壓。合并心力衰竭者17例,眼底出血1例,腦梗塞病史者15例,排除急性腦血管意外,急性心肌梗死,糖尿病、心臟瓣膜性疾病,非竇性心律及慢性腎功能衰竭。所有病例在接受實驗前均被征求同意停用一切抗高血壓藥物1周以上。

1.2 超聲檢查設備

采用美國惠普公司生產的HP5500彩色多普勒超聲心動圖診斷儀,具有聲學密度定量分析軟件,可將超聲圖像信息儲存于可讀寫光盤及錄像磁帶上,以備脫機測量。

1.3 研究方法

1.3.1 高血壓左室?guī)缀沃貥嫷脑\斷標準:依據超聲測得LVMI和RWT參照Ganau等[2]診斷方法篩選出EH左室向心性肥厚(CCH):LVMI>125 g/m2(男)或>120 g/m2(女),RWT>0.45。

1.3.2 M型及二維超聲測量參數:常規(guī)超聲檢查(按照美國超聲心動圖學會推薦方法),采用M型超聲心動圖測量左室腔徑及壁厚:IVSd、LVEDD、PWTd,IVSs、LVEDs、PWTS。舒張功能:多普勒測量血流相關指標E峰、A峰,VTIE,VTIA,并計算E/A,VTIE/VTIA比值。收縮功能:EF2d(采用Simpson雙平面法)、EPSS、mFS、ESS。

參數計算:

1.3.3 聲學密度參數測量:①設備設置。將超聲診斷儀切換到AD狀態(tài)取常規(guī)超聲檢查切面胸骨旁長軸、四腔長軸、乳頭肌短軸,固定增益為70 dB,深度為16 cm。采集標準切面背向散射信號的二維圖像儲存于可讀寫光盤上,以備脫機分析。②取樣框設置及測量方法。對室壁及心包分析時采用21×21橢圓形取樣框。測量左室側1/2和右室側1/2、后壁內1/2與后壁外1/2處心肌背向參數采用11×11長方形取樣框。③超聲背向散射參數:測量不同室壁背向散射積分(平均聲學密度AII)、背向散射積分隨心動周期變化幅度(CVIB;PPI)、背向散射積分跨壁梯度(TGIB)、背向散射積分隨心動周期變化的跨壁梯度(TGCVIB)。測量心包的IB,每一參數測值取3次測量的平均值。

計算公式:

1.4 聲學密度參數測定的重復性檢驗方法

隨機抽取20例,每例測定再隨機抽取1個水平,分別由兩位醫(yī)師測量IB。分別計算觀察者及觀察者間所測的IB變異程度。采用下列公式:

式中:X1為第1次或第1位觀察者測值,X2為第2次或第2位觀察者測值,n為觀察次數(n=20),并進行相關分析和F檢驗。

2 結 果

2.1 正常對照組與左室向心性肥厚組臨床資料(表1)

正常組,及高血壓不同構形亞組間性別、年齡、體表面積、BMI無統計差異。左室向心性肥厚組血壓高于正常。TPR:左室向心性肥厚組較正常對照組均有增大。左室向心性肥厚組LVMI增大(P<0.001)。收縮功能:兩組間各無顯著差異。舒張功能:左室向心性肥厚組 A峰、E峰,E/A,VT IE/VTIA較正常下降(P<0.001)。

表1 CCH組和C ON組一般資料結果比較(±s)

表1 CCH組和C ON組一般資料結果比較(±s)

＊P<0.05,＊＊P<0.01。

項目 CON(n=31) CCH(n=28)年齡 52.43±13.88 55.00±14.89性別(男/女) 20/11 25/13 BSA(m2) 1.59±0.18 1.80±0.24 BMI(kg/m2) 23.35±2.74 25.11±3.56 SBP(mmHg) 118.03±8.65 172.67±22.74＊＊DBP(mmHg) 69.82±8.81 104.28±11.99＊＊LVMI(g/m2) 73.94±11.74 158.14±46.16＊RWT 0.39±0.03 0.57±0.11＊ESS(103dynes/cm2) 52.82±14.62 55.33±24.12 MFS(%) 15.05±0.07 17.90±0.08 EF2d(%) 63.16±7.46 61.63±8.27 A(m/s) 0.67±0.14 0.85±0.20＊＊E(m/s) 0.85±0.17 0.75±0.13＊＊E/A 1.34±0.39 0.80±0.16＊＊

2.2 正常對照組及左室向心性肥厚組聲學密度參數比較(表2)

表2 CCH組和C ON組胸骨旁長軸室間隔(IVS)、后壁(PW)超聲背向散射結果比較(±s)

表2 CCH組和C ON組胸骨旁長軸室間隔(IVS)、后壁(PW)超聲背向散射結果比較(±s)

＊P<0.05,＊＊P<0.01。

CON(n=31)CCH(n=28)IVS PW IVS PW IB 51.63±8.59 42.3±5.73 60.74±9.32＊＊ 48.62±7.47＊CVIB 7.77±2.62 7.81±3.13 6.68±1.96 7.63±2.57 TG 0.92±0.08 0.87±0.05 0.89±0.07 0.90±0.12 TGCVIB 1.06±0.32 0.92±0.24 0.88±0.29 1.07±0.33

2.3 兩組相關及回歸資料分析(圖1)

左室向心性肥厚組 IVSL的 IB%與 LVMI呈正相關(r=0.43,P<0.05)。

圖1 CCH組胸骨旁長軸室間隔IB%與LVMI相關性示意圖

3 討 論

心肌聲學密度是以超聲背向散射技術為基礎的心肌組織定征技術,它利用超聲波入射的原理結合計算機的處理分析二維圖像取樣框內射頻信號的強度及密度情況,理論上心肌背向散射技術可反映超微組織結構的變化及功能狀態(tài),其變化與心肌細胞大小、長度、功能狀態(tài)[7]、心肌纖維走向[8]及心肌膠原含量有關[9]。

Ganau等[2]對未經治療的高血壓患者按照超聲測算的左室心肌重量指數與相對室壁厚度,將左室結構分為4種不同構型,發(fā)現各種類型的重構有不同的血流動力學和左室收縮功能變化。對臨床高血壓的病變程度,危險因素的判斷有著重要意義。進一步研究顯示高血壓左室不僅發(fā)生幾何構型的變化更重要的是發(fā)生了左室組織重構[10]。其結構的適應性病理改變包括:①心肌細胞數量的改變,還伴隨著質的改變(心肌細胞表型改變)。②非心肌細胞的肥大與增生。③左心室?guī)缀涡螒B(tài)和心肌機械功能的減退。④非心肌細胞及細胞外基質也發(fā)生明顯變化。高血壓形態(tài)結構的病理變化直接影響心臟收縮功能和舒張功能,兩者對聲學密度均產生影響。隨著高血壓病理發(fā)展心肌組織結構發(fā)生變化,幾何構形及功能隨之變化。肥厚性幾何構形心肌肥大進一步加重,肌絲不成比例的(與線粒體相比)增加。膠原含量進一步增加,心功能尚處于代償階段,單位背向散射原增加,因此向心性肥厚心肌標化平均聲學密度明顯升高。

以往有研究認為聲學密度在高血壓的病變早、中期均無變化,僅在出現心衰等并發(fā)癥時聲學密度的改變,可反映病變的嚴重程度[11],其變化與心肌重量指數(LVMI)有關。高血壓是否存在TGIB的改變結果不一致[12]。高血壓不同幾何構型的聲學密度變化規(guī)律及高血壓時心功能變化對聲學密度影響尚不清楚。

本組結果顯示左室向心性肥厚組長軸切面室間隔IB、后壁 IB均較正常組升高,并與 LVMI正相關。這一結果與Lucarinic[13]結果相似;超聲背向散射技術可用來判斷高血壓心肌左室重構的程度。而CVIB與正常對照組無顯著差異,可能與收縮功能代償有關。本研究還表明左室向心性肥厚組TGIB、TGCVIB比較無差異,與國外學者研究結果相似[12]。有研究報道TGIB、TGCVIB在肥厚性心肌病時顯著增高。因此兩者可作為與肥厚性心肌病鑒別的指標。

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