重型腦外傷致多臟器功能障礙的臨床治療與預防

張 輝 閔有會

鄭州市中心醫院神經外科 鄭州 450000

重型腦外傷致多臟器功能障礙的臨床治療與預防

張 輝 閔有會

鄭州市中心醫院神經外科 鄭州 450000

顱腦外傷;多臟器功能障礙;治療;預防

重型顱腦損傷占顱腦損傷的13%～21%,其致殘率和病死率均高達25%～50%,白細胞、血糖、血鈉、血壓、體溫等因素與重型顱腦外傷繼發性腦損傷的因素有關。高熱、低血壓、電解紊亂、白細胞增高等均直接參與了顱腦損傷的繼發性病理損害。重型顱腦損傷患者病情變化快,病死率高,影響因素復雜,處理腦外傷的同時,必須對嚴重顱腦損傷患者心、肺、腎和胃腸道等重要臟器進行嚴密監測。重型腦外傷后出現多臟器功能衰竭綜合征(multip le organ dysfunction syndrome,MODS)是顱腦傷病程中極嚴重的過程,一旦發生治療非常棘手,MODS病死率極高,2個器官功能不全者病死率50%～60%,3個器官功能不全者病死率約85%,4個器官功能不全者病死率幾乎達100%。因此準確的預測和有效的預防是降低顱腦損傷MODS發生和減少重型腦外傷死亡的重要措施。本文總結我院1998-07～2009-07收治的68例重型顱腦損傷患者,結合相關文獻,就重型腦外傷致多臟器功能障礙的臨床治療與預防以加以探討分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 重型顱腦損傷患者68例中男46例,女22例;年齡21～78歲,平均(42.6±26.9)歲。入院時按格拉斯哥昏迷指數(GCS)評分法進行損傷程度評估,GCS評分為3～5分26例,GCS評分 5～8分42例。68例全部行頭顱CT檢查,其中28例同時行頭顱M RI檢查,各型單純顱內血腫15例,顱內血腫并腦挫裂傷 32例,腦挫裂傷 12例,原發腦干損傷9例。MODS診斷根據參照“Fry”診斷標準。MODS的誘因：各種繼發感染 12例,休克4例,電解質紊亂2例。顱腦損傷距出現MODS的時間：＜2 d 9例,2～9 d 46例,＞9 d 13例。既往疾患史：高血壓12例,腦梗死6例,冠心病8例,肺心病6例,慢性支氣管炎 8例,胃潰瘍2例,糖尿病 6例。合并傷患者26例,四肢、脊柱骨折 12例,多發肋骨骨折8例,肝破裂4例,脾破裂2例。

1.2 臨床治療 68例重型顱腦損傷患者,開顱手術46例,包括血腫清除,壞死腦組織清除、去骨瓣減壓及腦室引流術,同時附加骨折復位內固定術8例,脾切除2例,肝葉部分切除2例,肝修補1例;未手術22例。所有患者經給予脫水、利尿、糖皮質激素、β-七葉皂苷鈉、鈣離子拮抗劑、腦細胞代細活化劑、抑酸劑和胃黏膜保護劑治療,同時密切觀察生命體征及瞳孔的變化,保持呼吸道通暢,平臥頭偏向一側防止嘔吐而發生的誤吸,定時翻身叩背,防止發生墜積性肺炎,密切監測中心靜脈壓、電解質的變化,適當補充白蛋白。昏迷患者傷后24 h內靜脈注射鹽酸納洛酮,用法0.4 mg/(kg?d),3 d后該為0.2 mg/(kg?d),7 d后改為6mg/d靜滴,第14天停藥。42例采用亞低溫(32°C～34°C)治療,高壓氧治療46例。血糖濃度＞14mmo l/L的患者采用小劑量胰島素電腦微量注射泵4～6 U/h輸入,血糖濃度≤14 mmol/L的患者普通胰島素以1～2 U/h的速度滴注,根據血糖調節胰島素的用量。32例患者行氣管切開呼吸機輔助呼吸。昏迷患者病情穩定后盡早給予能全力鼻飼腸內營養,以每日所需總量的1/4的量遞減,應用7 d后,腸內營養達到全量(2000～3000m L)。應激性潰瘍胃出血者用4°C冰鹽水100m L加0.1%去甲腎上腺素8 mg,凝血酶4000 U灌胃,4次/d,靜滴奧美拉唑,8 mg/h必要時輸全血。

2 結果

68例中22例發生50例次器官功能不全(不包括腦),MODS發生率為32.4%。其中肺16例,腎12例,胃腸8例,心8例,凝血系統6例。死亡25例,病死率36.76%,凝血系統和腎功能同時衰竭8例患者全部死亡。GCS評分與MODS發生率密切相關,器官功能不全數量與病死率呈正相關見表1、表2。

表1 功能不全器官數與病死率的關系

表2 GCS評分與MODS發生率的關系

3 討論

3.1 重型腦外傷后并發MODS的原因與臨床特點 重型腦外傷后并發MODS多發生在重型腦外傷后2～9月,早期臨床癥狀常為嚴重的腦損傷所掩蓋,如出現短暫的呼吸急促、通氣不足、血壓偏低、動脈氧分壓下降、尿素氮升高和發熱,延誤早期治療時機。重型腦外傷后并發MODS主要與感染(尤其是肺部感染)、慢性疾病史、高齡、營養不良、休克或電解質紊亂等因素密切相關,原發顱腦傷越重,GCS評價越低,累及臟器越多,MODS發生率越高,而且器官功能不全數量與病死率存在呈正相關,累計4個以上臟器患者全部死亡。因此對于重型顱腦損傷早期,加強心、肺、腎和胃腸等重要臟器功能維護,積極治療MODS的發病誘因,控制感染,抗休克,糾正電解質紊亂及低氧狀態,加強營養支持及對癥治療,中止MODS的連鎖反應,及時有效地治療單一器官的功能不全,同時清除誘發其他器官功能不全的因素,是降低重型腦外傷后并發MODS發生率的關鍵。

3.2 把握手術時機,降低顱內壓,維護腦細胞功能 重型顱腦外傷死亡的主要原因是嚴重的腦損傷及繼發顱內血腫,對于GCS評分低,CT顯示有明顯的腦受壓變形,中線結構移位及環池封閉者,必須急行開顱手術,徹底清除血腫,如腦腫脹嚴重者必須同時行去骨瓣減壓術,骨窗要夠大,達到充分減低顱內壓目的。同時采取亞低溫、納洛酮促醒治療,病情穩定后盡早高壓氧治療,有效阻斷急性顱腦損傷后內源性阿片肽含量異常升高所造成的繼發性腦損害,維持血壓和腦灌注壓,控制顱內壓,改善腦代謝,使昏迷和呼吸抑制的病人快速逆轉意識障礙,解除呼吸抑制,減輕腦水腫,具有重要治療意義。因此,對于重度顱腦外傷患者,嚴格把握手術時機,維護腦細胞功能,是提高臨床治愈率,降低致殘率和病死率的重要措施。本組資料開顱手術46例,42例采用亞低溫(32°C～34°C)治療,高壓氧治療 46例,對于改善患者預后尤其重要。

3.3 盡早加強心肺腎等重要臟器功能支持和維護,降低MODS發生 嚴重顱腦創傷后引起兒茶酚胺、胰高糖素和血漿皮質醇等應激性激素增高,使機體發生以高能量消耗和高分解代謝為主要表現的代謝紊亂,使胰高血糖素分泌增加,胰島素分泌降低,外周血糖增加,這種高代謝狀態明顯加重機體組織細胞的結構和功能的損害。胃腸道在創傷后損害和高代謝反應中起著重要作用,被認為是創傷應激的中心器官,早期進行腸內營養可以保護腸道的結構和功能,促進內臟組織細胞復蘇,降低創傷后高代謝,具有明顯的代謝調理作用。由于心腦灌流的優先保護機制,使腹腔臟器循環成為機體損害的首要對象,胃、腸、肝等是最先受到影響的器官,受到不同程度的損害,導致轉氨酶升高。當顱腦損傷累積間腦調節中樞和丘腦下部垂體-腎上腺皮質系統時,引起神經源性腎功能障礙或因腎素-血管緊張素及凝血活酶增高,致腎小球率過濾減少,加上合并失血、循環容量的不足引起腎臟灌注明顯減少。嚴重感染時機體內多種細胞可生成和釋放大量 TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、PAF 等細胞因子,誘發一系列瀑布樣病理連鎖變化,引起全身過度炎癥反應,導致毛細血管滲出,內皮細胞損害,微血管血栓形成,組織灌流不足,最終導致急性腎功能衰竭。另外在治療顱腦損傷時應用脫水劑及抗生素后,這些藥物通過加劇腎臟缺血和腎小管上皮細胞的損傷,以及腎細胞毒性作用而成為導致危重患者腎功能損傷的危險因素。因此充分認識到嚴重顱腦損傷時,機體應激變化導致心、肺、腎、胃腸代謝等重要器官功能障礙,對于防止發生MODS非常重要。早期應用改善血管微循環的藥物如丹參酮、PGE1等,七葉皂苷、烏司他丁等藥物機制炎性介質產生,盡早腸道內營養,不僅改善整個腹腔臟器的血液灌流,使缺血、缺氧得到明顯改善,而且保護腸黏膜,減輕腸源性細菌與毒素的移位,阻止全身中毒反應。同時加強肺功能維護,對氣管不暢(如喉頭水腫,氣管內黏痰過多,深度昏迷舌后墜等)者盡早行“氣管切開”術,不僅能解除喉部的呼吸道梗阻,維持呼吸道通暢,減少呼吸道死腔60%～70%,

顯著提高了呼吸的有效交換量,減少肺部并發癥,提高動脈血氧飽和度,改善腦缺氧,促進腦的氧代謝,本組嚴格掌握氣管切開指征,32例患者行氣管切開呼吸機輔助呼吸,及時改善肺功能,降低了誘發MODS發生。因此在積極治療顱腦損傷的同時,嚴密監測血糖和酸堿、電解質變化,及時糾正代謝異常和水、電解質紊亂,控制或預防感染,盡早應用腸內營養,是改善心、肺、腎和胃腸等重要臟器關鍵的一環,能夠大大降低多器官功能的發生幾率。

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R651.1+5

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1673-5110(2011)08-0055-02

(收稿2011-03-12)