阿司匹林聯合羥乙基淀粉治療進展性腦梗死療效觀察

孟冰輝 王宗紹 李惠云

河南舞鋼市人民醫院神經內科 舞鋼 462500

阿司匹林聯合羥乙基淀粉治療進展性腦梗死療效觀察

孟冰輝 王宗紹 李惠云

河南舞鋼市人民醫院神經內科 舞鋼 462500

目的觀察阿司匹林片300 mg/d聯合羥乙基淀粉對進展性腦梗死的治療效果。方法隨機分為實驗組和對照組。實驗組給予每日口服腸溶阿司匹林300mg,靜點羥乙基淀粉500m L,療程2周;對照組給予每日口服腸溶阿司匹林片100 mg,連用2周,皮下注射低分子肝素鈉針4250 U/次,2次/d,連用7 d,治療期間2組均同時應用控制血糖、穩定血壓、活血化瘀及腦細胞活化劑等常規藥物治療。觀察治療1周及2周時2組臨床神經功能缺損評分、臨床療效、藥物不良反應。結果實驗組在2周時臨床神經功能缺損評分、臨床療效與對照組均有顯著差異(P＜0.05),且未發現有出血性事件,對照組出現2例較重出血事件。結論阿司匹林300mg/d聯合羥乙基淀粉治療進展性腦梗死安全有效。

進展性腦梗死;阿司匹林;羥乙基淀粉;療效

進展性腦梗死是讓神經科醫生感到棘手的一種急性腦梗死,表現為病程在6 h至數天后仍在進行性加重,直至完全性腦梗死,目前尚無十分有效的控制方法,故預后較差。我院應用阿司匹林300mg/d聯合羥乙基淀粉治療進展性腦梗死患者,取得良好效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院神經科2007-01～2010-10收治的158例進展性腦梗死患者隨機分為實驗組和對照組。實驗組,共87例,因治療過程中有2例出現消化道反應,不能忍受,而退出,剩余85例完成實驗,其中男50例,女35例,年齡42～75歲,平均 60.1歲,前循環梗死 61例,后循環梗死24例。對照組,共71例,其中男47例,女24例,年齡41～80歲,平均58.5歲,前循環梗死50例,后循環梗死21例。

1.2 病例選擇 (1)所有患者均符合1995年第4屆全國腦血管學術會議修訂的腦梗死診斷標準[1],發病48 h入院,癥狀逐漸進展加重;(2)第一次發病或者既往曾有腦梗死史但已恢復生活自理者;(3)入院頭顱CT或MRI檢查均已排除出血性腦血管病;(4)無意識障礙及生命體征不穩定;(5)除外TIA、RIND及心源性栓塞;(6)排除肝腎功能不全、心功能不全、消化道潰瘍、出血傾向或出血性疾病者;(7)所有病例均已喪失超早期溶栓時機。

1.3 治療方法 (1)實驗組：給予口服腸溶阿司匹林300 mg,1次/d,連用2周后減為100 mg,1次/d,靜點羥乙基淀粉500m L,1次/d,連用2周后停用;(2)對照組：給予口服腸溶阿司匹林100mg,1次/d,連用2周,皮下注射低分子肝素鈉針4250 U/次,2次/d,連用 7 d。同時 2組均聯合使用控制血糖、穩定血壓、活血化瘀及腦細胞活化劑等常規藥物治療。

1.4 觀察方法 2組于治療1周及2周時復查血常規血小板計數、凝血四項,同時觀察患側肢體肌力、神經功能缺損評分的變化。

1.5 療效評定 治療前及治療1周、2周時分別進行神經功能缺損程度評分[2]。基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%,病殘程度為0級;顯著進步：功能缺損評分減少 46%～90%,病殘程度1～3級;進步：功能缺損評分減少18%～45%;無變化：功能缺損評分減少17%左右;惡化：功能缺損評分減少或增多18%以上;死亡。

1.6 統計學分析 采用SPSS 12.0軟件進行統計學分析,計量資料采用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料用χ2檢驗,P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組在治療前及治療1周、2周時神經功能缺損評分比較 治療前2組評分差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后2組1周及2周時評分均明顯降低,與治療前相比有明顯統計學差異(P＜0.01);實驗組治療后1周及2周神經功能評分與對照組比較差異亦有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2組治療前后神經功能缺損程度評分比較

2.2 2組在治療前及治療2周時療效比較 實驗組治療2周總有效率94.1%,對照組88.7%,2組相比差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2組治療前及治療后1周、2周檢查血常規顯示血小板計數均出現降低,其中實驗組降低較明顯,與治療前比較有顯著差異(P＜0.05),檢查凝血四項顯示實驗組及對照組均延長,但都在正常范圍內,無明顯差異(P＞0.05)。

表2 2組治療前后療效比較

2.3 不良反應 實驗組在治療過程中有9例出現反酸、納差、上腹部疼痛等癥狀,給予制酸保護胃黏膜藥物處理后消化道癥狀改善,堅持治療結束。對照組有11例注射部位出現瘀斑,1例出現外痔出血,請肛腸外科給予局部治療后止血,1例出現梗死后出血,2 d后死亡。

3 討論

進展性腦梗死是急性腦梗死的一個臨床過程,占急性腦梗死的26%～43%,目前尚無有效阻止其發展的方法,屬于難治性腦血管病之一。一般認為進展性腦梗死的發病機制為[3]：(1)血管內血栓逐漸增大,阻塞側支循環;(2)頸總動脈至頸內動脈狹窄部位的斑塊增大,阻塞血管;(3)頸內動脈斑塊脫落造成的動脈動脈栓塞,短期內多發;(4)伴隨著灌注壓的降低(濫用降壓藥或抬高頭部引起)出現的腦循環末梢區域分水嶺終末區的梗死灶擴大;(5)伴心房纖顫等心律失常,左心房或心室附壁血栓多次脫落,栓子入腦;(6)腦水腫進展;(7)某些原因造成的凝血系統或血細胞成分異常,使腦血管內進行性血栓形成。其中主要原因為血栓的逐漸增大及再形成,而血小板聚集為血栓形成的最重要危險因素,其直接影響了病變的整個進程。小劑量阿司匹林是通過抑制血小板的環氧酶,減少前列腺素的生成而起抑制血小板聚集的作用,另外阿司匹林在血小板內可抑制花生四烯酸轉化成血栓素A2,而血栓素A2是強大的血小板釋放及聚集的誘導劑,它可直接誘發血小板釋放ADP進一步加強血小板的聚集過程,有抗血小板聚集及抗血栓形成作用,其用量為80～300 mg/d,而該實驗證實腦梗死急性期300 mg/d阿司匹林比100mg/d其抗血小板聚集及抗血栓形成作用明顯增強。

應用羥乙基淀粉可提高血漿滲透壓,使組織液回流增多,迅速增加血容量,稀釋血液,并增加細胞膜負電荷,使已聚集的細胞解聚,降低全身血黏度,改善微循環,提高腦灌注,減輕因低血容量或者因誤用降壓藥引起的分水嶺區梗死灶的擴大。兩藥聯合可從進展性腦梗死發病機制中血液高凝狀態、低灌注及血栓的形成等方面共同起到協同治療作用,且安全有效。

[1]全國第四屆腦血管病學術會議.中華醫學會神經科分會腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6)：379.

[2]全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6)：381-383.

[3]植松大輔,張東霞譯.進行性腦梗死的治療[J].日本醫學介紹,2001,4：163.

R743.33

A

1673-5110(2011)08-0031-02

(收稿2011-02-24)