自膨式頸動脈支架置入術圍手術期低血流動力學的改變及治療

李潤雄(通訊作者) 吳志強 陳仰昆 羅根培 王世芳 苗海鋒

廣東東莞市人民醫院神經內科 東莞 523018

自膨式頸動脈支架置入術圍手術期低血流動力學的改變及治療

李潤雄(通訊作者) 吳志強 陳仰昆 羅根培 王世芳 苗海鋒

廣東東莞市人民醫院神經內科 東莞 523018

目的探討自膨式頸動脈支架置入術圍手術期低血流動力學的發生情況及藥物治療效果。方法回顧東莞市人民醫院近1年多來自膨式頸動脈支架置入術13例患者的臨床資料,血流動力學損害者定義為：收縮壓＜90mm Hg和(或)平均動脈壓＜50 mm Hg,或心率＜60次/m in。結果術中、術后出現低血流動力學狀況并需要使用阿托品的患者分別為5例,2例,術中、術后需要使用多巴胺分別為6例,3例,均未發生永久神經系統或其他系統并發癥,部分患者球囊擴張時心率及血壓改變最為明顯,術中和術后多巴胺使用劑量及持續時間有較大個體差異。結論自膨式頸動脈支架置入術圍手術期低血流動力學的改變需要嚴密觀察,通過阿托品及多巴胺可以得到有效控制,并可防止相應并發癥的發生。

頸動脈狹窄;支架;低血壓;藥物療法

頸動脈支架置入術(carotid angiop lasty and stenting,CAS)已經逐漸成為治療頸動脈狹窄的一種安全、有效的方法,正被越來越多的患者所接受。由于血管內治療材料的發展,自膨式支架在CAS中逐漸得到廣泛應用。頸動脈支架術圍手術期常見低血壓和低心率的并發癥被稱為低血流動力學狀態(hemodynam ic dep ression)。低血流動力學狀態下的低灌注可能導致腦循環缺血產生短暫性或永久性神經系統損傷癥狀。因此,對于自膨式頸動脈支架置入術而導致的圍手術期血流動力學改變的觀察和對其的治療意義重大。本文對在東莞市人民醫院接受自膨式頸動脈支架置入術患者的血流動力學改變及治療進行回顧性分析,以總結發生規律及對應治療策略。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧性分析東莞市人民醫院在2009-06～2010-10行自膨式頸動脈支架置入術患者共13例,其中男10例,女3例,年齡54～68歲,平均63歲。入選標準：(1)無癥狀者,血管管徑狹窄程度＞80%,有癥狀者(短暫性腦缺血發作或卒中發作),血管管徑狹窄程度＞50%。(2)血管管徑狹窄程度＜50%,但有潰瘍性斑塊形成。(3)放療術后狹窄或內膜剝脫術后、支架置入術后再狹窄。排除標準：(1)3個月內有顱內出血,2周內有新鮮腦梗死灶者。(2)不能控制的高血壓者。(3)對肝素、阿司匹林或其他抗血小板聚集類藥物禁忌者。(4)對造影劑過敏者。(5)頸內動脈完全閉塞者。(6)伴有顱內動脈瘤,且不能提前或同時處理者。(7)在30 d內,預計有其他部位外科手術者。(8)2周內曾發生心肌梗死者。(9)嚴重心、肝、腎疾病者[1]。所有入選患者均收集其臨床資料(包括一般情況、術前3 d至出院時血壓、心率、影像學資料等)。血流動力學損害者定義為：收縮壓＜90 mm H g和(或)平均動脈壓＜50 mm Hg,或心率＜60次/m in。對所有患者,首先行頸部血管彩超、心臟彩超、頭顱MRI+M RA+DW I、頸部斑塊M RI分析等無創檢查。如上述檢查發現有頸動脈狹窄,或無法明確頸動脈病變程度的,行DSA檢查。DSA采用通用電氣公司生產的Innova 3100平板DSA機。先用“豬尾”行弓上造影,如弓上造影未見弓上開口血管有狹窄,再行雙側頸總動脈選擇性造影以評估頸總動脈及頸內動脈全程是否有病變。對于頸動脈狹窄患者采用NASCET的方法[2]測量狹窄程度。

1.2 頸動脈支架置入術 手術采用局部麻醉及靜脈麻醉,經右股動脈以Seldinger法穿刺置入8F動脈鞘,全身肝素化后,將8F導引導管置入病側頸總動脈,常規術前造影再次確認頸動脈的狹窄部位和狹窄程度。根據狹窄程度和性質決定是否需要球囊預擴。在微導絲的導引下,將腦保護裝置定位于狹窄遠端后釋放。在路圖下將支架置于頸動脈狹窄處釋放。根據釋放后再次造影的影像狹窄改善程度決定是否需要進行球囊后擴張。回收腦保護裝置和拔除導引導管,保留動脈鞘。術后立即復查頭顱CT以排除出血。術后自然中和肝素,4～6 h后拔除動脈鞘,壓迫止血,加壓包扎。本組所有患者均使用鎳鈦記憶金屬自膨式支架(ev3公司PROTéGé),腦保護裝置為Cordis ANGIOGUARD保護傘。

1.3 血壓及心率監測 所有患者均從術前3 d起測量血壓、心率情況(每天至少3次)。行支架過程中持續監測血壓、心率、心電圖。術后心電監護監測血壓、心率、心電圖至少24 h(間隔至多30 m in),取24 h所測得的血壓、心率的平均值。如患者血壓需要處理(尼莫地平注射液降壓或多巴胺升壓),則適當延長心電及血壓監測時間。

1.4 圍手術期藥物處理 術前阿司匹林0.3 g/d和氯吡格雷75 mg/d,共3 d。術前血壓予調節至 110～140/60～90 mm Hg或低于既往平均血壓30%。術中出現低血流動力學狀態,如心率下降予阿托品0.5 mg靜脈緩慢推注,血壓下降時用多巴胺20 mg靜脈推注,如血壓仍然較低,則予阿托品或(和)多巴胺稀釋液靜脈持續微泵推注。回至病房后視血壓(維持110～140/60～90 mm Hg)情況決定是否應用尼莫地平或其他藥物降壓以避免過度灌注綜合征發生。拔除動脈鞘后予低分子肝素鈉0.4 m L q12 h×3 d。術后終生服用阿司匹林0.1 g/d,至少服用氯吡格雷75 mg/d×6月。

1.5 隨訪 出院后隨訪心率、血壓(1次/3月)并記錄;術后3、6、12月復查頸部血管彩超。

2 結果

2.1 患者一般特征及介入術情況 患者年齡54～68歲,平齡63歲;高血壓8例,糖尿病3例,冠心病1例,吸煙9例;術前狹窄率65%～90%,平均76.3%;術后殘余狹窄率0～18%,平均6.2%。

2.2 術前、術中、術后血壓和心率 術前、術中、術后血壓和心率,見表1。

表1 術前、術中、術后血壓和心率

2.3 藥物處理 藥物處理見表2、3。

表2 藥物處理(阿托品)

表3 藥物處理(多巴胺)

2.4 并發癥 1例患者出現較嚴重體位性低血壓(阿斯綜合征),經過使用阿托品2 d、多巴胺 10 d(使用多巴胺稀釋液靜脈持續泵入)后逐漸恢復術前心率及血壓,神經系統等均未見后遺癥。其余病例均與術前心率及血壓相差不大,也未發現明顯神經系統或其他系統并發癥。

3 討論

頸動脈狹窄是一種常見的臨床疾病,它在缺血性腦梗死的病因中約占60%[3]。頸動脈管腔狹窄,不穩定性斑塊是導致腦梗死復發的一個重要因素[4]。近年來,多項國際大型臨床試驗提示CAS不亞于頸動脈內膜剝脫術(carotid endarterectomy,CEA)的結論。CAS作為一種微創性方法得到了廣泛使用。常見的頸動脈支架一般分為球囊擴張式和自膨脹式兩種,由于自膨脹式支架具有更強的支撐力和更好的貼壁性能,并可在置入術后自動緩慢擴張,有利于防止腦過度灌注綜合征[5],故目前多趨于使用自膨式支架。而頸動脈狹窄的好發部位多位于頸總動脈分叉及頸內動脈起始部,而頸動脈竇壓力感受器位于頸動脈竇區的血管壁內,主要感受頸動脈竇擴張刺激。因此,在血管內治療時(包括球囊擴張、支架置入、自膨式支架釋放后持續擴張)均可能引起迷走神經張力升高,反射性引起心率減慢和血壓降低。由于自膨式支架的持續擴張特點,可能頸動脈竇壓力感受器會在一定時間內受到刺激而導致心率及血壓的改變。本研究為了解自膨式支架術后的心率及血壓的改變,并對其處理進行總結以期尋找出處理方案。

本組患者頸動脈狹窄由65%～90%,術后殘余狹窄0～18%,手術成功率為100%。發生1例(1/13,7.7%)持續血壓降低,時間長達10 d,經藥物及臥床治療后心率、血壓恢復術前水平,未見因此而產生的心血管或神經系統后遺癥,余病例未發生死亡或卒中等嚴重不良反應,術后隨訪3～15月未見明顯永久神經系統或其他系統并發癥,故在圍手術期嚴密觀察及處理并發癥基礎上,CAS還是較為安全的。

我們還觀察到：(1)發生心率下降患者占38.5%,血壓下降占46.2%,說明心率及血壓在術中及術后變化較為常見,而一些文獻報道心動過緩發生率27.5%～71%,低血壓發生率約22.4%[6],此結果提示行CAS時必須常注意心率及血壓的變化并及時作出相應的處理;(2)不低于半數患者的心率及血壓下降經過術中短暫處理后可以好轉并在術后得以維持非低血流動力學水平;(3)心率及血壓改變最為明顯是在球囊擴張時,其機制可能與頸動脈竇壓力感受器突然受機械力量改變原來血管管徑并改變的幅度較大相關;(4)釋放支架后又有少部分病人出現心率及血壓的改變,原因可能為支架在植入后,在一定時間內,逐漸達到最大擴張狀態,因此,對頸動脈竇的壓力感受器有一個較長時間的持續刺激[7-9];(5)術中和術后多巴胺使用劑量及持續時間有較大個體差異：一些患者使用2.5μg/(m in?kg),75 h可以維持血壓,而個別患者術后使用量高達 15.2μg/(m in?kg),并持續時間長達240 h,估計與個體差異相關;(6)術后心率的恢復要較血壓恢復快：術后只有1例患者心率下降持續約48 h后恢復穩定心率,而血壓恢復似乎需要較長時間恢復到允許范圍;(7)使用多巴胺稀釋液靜脈持續泵入較為平穩：1例出現較嚴重體位性低血壓,我們先使用多巴胺原液(50 m L)注射泵泵入,但持續用升壓藥物的短時間內在平臥狀態下也出現血壓下降,后改用氯化鈉注射液250 m L加多巴胺500mg持續靜脈輸液泵靜滴,因輸液管內仍有少量的多巴胺持續輸入,后無阿斯綜合征再發直至逐漸血壓恢復,多巴胺逐漸減量,出院;(8)正常出院隨訪期間,心率及血壓可以恢復至原來水平,全部病人恢復良好,未因CAS而明顯改變原來治療方案。

綜上所述,自膨式支架置入術所導致的低血流動力學改變較為常見,并且多發生于球囊擴張時,術后部分患者低血壓狀態可能持續較長時間,阿托品及多巴胺可以得到有效控制,并可防止相應并發癥的發生,但多巴胺的使用速度及總量存在個體差異,提示我們在行自膨式支架置入術時需要嚴密檢測血壓及心率并及時作出處理。本研究缺點為樣本量少,未進行各組分類對比研究及相關因素查找,宜進一步進行分類對照研究。

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Change of hemodynam ic depression and pharmaceutical therapy with self-expanding carotid artery stenting in perioperative period

LiRun xiong,Wu Zhiqiang,Chen Yangkun,etal.Departmentof Neuro logy,Dongguan City People's Hosp ital,Dongguan523018,China

ObjectiveTo evaluate the efficacy of pharmaceutical therapy for the hemodynam ic dep ression w ith self-expanding carotid artery stenting(CAS)in perioperative period.MethodsClinical dataw ere retrospectively analyzed on 13 caseswith self-expanding CAS overmore than 1 year.Hemodynam ic depression was defined as perproceduralhypotension(blood pressure＜90 mm Hg,mean arterial p ressure＜50mm H g)orbradycardia(heart rate＜60 beats/min).Resu lts Therew ere separate5 cases and 2 cases with hemodynam ic depression before and after treatment and needed to use atropine during and after CAS,and respective 6 cases and 3 cases needed to use dopam inebeforeand after treatment.But all of them happened with no permanent comp lications in nervous system and other systems.The changes of heart rate and b lood pressure wereobvious in ballooning.The dose and sustainable use of time of dopam ine w ere individual difference.ConclusionThe change of hemodynamic depression need to close observation and can be contro lled by atropine and dopam ine for reducing comp lications with self-expanding CAS in perioperative period.

Carotid stenosis;Stents;Hypotension;Drug therapy

R544.2

A

1673-5110(2011)08-0001-03

東莞市科技局基金項目(201010515000076)

(收稿2011-02-10)