老年高血壓患者動態脈壓與左心功能及頸動脈硬化的關系

魯廣肅 張 婷 金玉玲 馮 玲

（武漢科技大學附屬天佑醫院干一病區，湖北 武漢 430064）

老年高血壓患者動態脈壓與左心功能及頸動脈硬化的關系

魯廣肅 張 婷 金玉玲 馮 玲

（武漢科技大學附屬天佑醫院干一病區，湖北 武漢 430064）

目的 研究老年高血壓患者的動態脈壓（PP）與左心功能及頸動脈粥樣硬化的關系，為臨床有目的的干預PP，預防高血壓并發癥提供理論依據。方法 對老年高血壓及老年高血壓頸動脈內膜中層厚度（IMT）增厚組的動態PP進行比較。結果 與單純高血壓組比較，高血壓合并左心功能不全組的平均PP顯著增大，平均舒張壓水平顯著下降具有統計學意義；老年高血壓患者IMT增厚組的24h動態PP均顯著高于IMT正常組；與PP＜60mmHg者比較PP≥60mmHg的高血壓患者左室質量指數（LVMI）室間隔厚度（LVSD）相對室壁厚度等均增高。E/A有下降趨勢；與PP＜60mmHg者比較，PP≥60mmHg的單純高血壓患者的IMT顯著增厚。結論 PP增大是老年高血壓患者頸動脈粥樣硬化及發生左心功能不全的重要危險因素。

脈壓；左心功能；頸動脈硬化；老年高血壓

高血壓是心血管病的主要危險因素之一。高血壓患者的心血管風險不僅取決于收縮壓和舒張壓的水平，還取決于脈壓（PP）差的大小。在本人從事老年科工作的實踐中，老年高血壓患者多是以PP增高為特點。有文獻報道PP是心血管病的獨立危險因子，；頸動脈內膜中層厚度（IMT）的增加是心血管病的獨立危險因素；本研究通過對老年高血壓合并左心功能不全患者24h動態PP進行比較，及老年高血壓患者動態PP與IMT之間的關系。旨在討論動態PP對老年高血壓患者發生左心功能不全與IMT的關系，為臨床有針對性的干預PP，預防高血壓心血管病并發癥提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

依據2005年中國高血壓防治指南的高血壓診斷標準，SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg即為高血壓；選擇2005年1月至2007年12月來武漢科技大學附屬天佑醫院住院或門診檢查診療的老年高血壓患者252例。其中老年高血壓合并左心功能改變組154例，男121例，女33例，年齡60～88歲，平均（75.45±7.07）歲。老年高血壓組按是否存在IMT增厚分為2個亞組，IMT增厚組78例，男62例，女16例，年齡60～88歲，平均（75.66±7.38）歲，無IMT增厚組54例，男48例，女16例，年齡60～84歲，平均（75.15±7.64）歲，實驗室檢查和心電圖排除繼發性高血壓、心臟瓣膜病、心臟疾病、肝腎功能不全、高脂血癥、心功能不全及腦卒中等疾病。

1.2 動態血壓檢測

于當日08：00～次日09：00采用日本Tm-2430型動態血壓監測儀進行無創性攜帶式24h動態血壓監測（ABPM）。袖帶固定于非優勢臂，ABPM間隔白晝為30min，夜間為60min。06：00～21：59為白晝記錄時間，22：00～05：59為夜間記錄時間，血壓測試期間受試者日常活動不限，有效血壓測量次數＞80%為有效病例。監測結束后記錄24h平均收縮壓（24hASBP）、24h平均舒張壓（24hADBP）、24h平均脈壓（24hAPP），平均脈壓＝平均收縮壓－平均舒張壓，白晝平均脈壓（DPP）。夜間平均脈壓（NPP）。

1.3 左心功能相關指數檢測

超聲心動圖檢查，應用美國菲利普5500超聲儀進行檢測，用2.5～3.5MHz探頭進行超聲心動檢測，測量左心質量（LVM）、左心質量指數（LVMI g/m2）、測室間隔（IVSd）與左室室壁厚度（LVPWd）、相對室壁厚度（左室后壁厚度/左室舒張末期內徑）、射血分數（EF）、二尖瓣口心室充盈早期流速（E峰）、晚期流速A峰比率。

1.4 頸動脈IMT測量

應用美國Acuson（ASDEN）128xp/10超聲診斷儀，探頭頻率為7～12MHz，依次探測雙側頸總動脈，頸總動脈分叉和頸內動脈。二維圖像觀察血管壁、血管管徑、內中膜厚度、有無斑塊形成。測量部位包括頸總動脈及其分叉前、后壁。IMT于舒張末期測定，取4個心動周期的均值。0.9mm≤IMT＜1.3mm為頸動脈內中膜增厚，IMT≥1.3mm定義為斑塊。2005年中國高血壓防治指南將頸動脈IMT≥0.9mm定義為頸動脈內膜中層增厚。

1.5 統計學處理

采用SPSS10.0軟件進行統計學處理，計量數據以均數±標準差（）表示，各組間均數比較采用兩組獨立樣本t檢驗，概率的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 老年高血壓組與高血壓合并左心功能改變組的PP的比較

與單純高血壓組比較，高血壓合并左心功能改變組的24hAPP、DPP、NPP水平顯著增大（P＜0.01）。24hASBP、nSBP水平顯著升高（分別為P＜0.05與P＜0.01）。24hADBP、白晝平均舒張壓（DDBP）、夜間平均舒張壓（NDBP）水平顯著下降（P＜0.05），見表1。

表1 高血壓組與高血壓合并左心功能改變組動態PP比較（，9mmHg）

表1 高血壓組與高血壓合并左心功能改變組動態PP比較（，9mmHg）

項目 高血壓組（n＝154） 高血壓并左心功能改變組（n＝98）24hASBP 134.78±11.92 139.01±13.37 24hADBP 74.46±8.34 70.64±8.75 24hAPP 60.30±11.56 67.34±12.91 DSBP 138.52±13.11 140.12±13.84 DDBP 76.27±8.78 72.15±8.67 DPP 61.28±13.06 67.89±13.31 NSBP 126.82±14.12 135.38±15.98 NDBP 70.62±9.16 68.36±9.58 NPP 57.17±12.01 66.02±13.98

2.2 老年高血壓患者不同動態PP水平并發左心功能改變的比較

將154例患者分為24hAPP＜60mmHg組（73例）與≥60mmHg（81例）組比較，24hAPP≥60mmHg組合并左心功能改變者顯著性增加，即SVSOL、LVM相對室壁厚度增加，E/A有下降趨勢（P＜0.05），見表2。

表2 老年高血壓患者不同動態PP水平并發左心功能改變超聲檢查情況

2.3 老年高血壓IMT增厚組與IMT正常組動態PP的比較

老年高血壓患者IMT增厚組的24hAPP、DPP和NPP水平平均顯著高于IMT正常組（P＜0.01），見表3。

表3 老年高血壓患者不同IMT組間動態PP的比較（）

表3 老年高血壓患者不同IMT組間動態PP的比較（）

NPP（mmHg）IMT正常組 0.83±0.14 56.89±9.65 58.19±13.81 55.48±8.68 IMT增厚組 1.18±0.18 65.94±11.67 66.01±9.33 63.76±9.26組別 IMT（mm） 24hAPP（mmHg）DPP（mmHg）

2.4 老年高血壓患者不同動態PP水平時IMT的比較

將154例老年高血壓患者分為24hAPP＜60mmHg組（n=73）與≥60mmHg組（n=81）兩組比較，24hAPP≥60mmHg組的IMT明顯高于＜60mmHg組[（1.13±0.37）mm vs（0.92±0.43）mm，P＜0.01]。

3 討 論

老年高血壓引發心腦血管疾病并發癥是老年人死亡的主要原因，而老年高血壓是以PP差增大作為一個獨立的危險因素參與心腦血管事件的發生與發展。在本研究中發現，PP增大的患者，合并左心功能改變者顯著性增加，即SVSOL、LVM相對室壁厚度增加，E/A有下降趨勢。這與近年關于PP與心血管疾病的流行病學調查結果一致，即PP增大的老年高血壓患者未來發生心血管病的可能性增加，PP增大是心血管疾病的獨立預測因子[3－5]。

老年高血壓患者PP增大[6]，是衰老過程中的動脈，尤其是主動脈和彈性動脈中膜的彈性纖維減少，膠原纖維含量增多，鈣質沉著，內膜纖維斑塊形成，使腔壁比值和管腔面積減少，導致的動脈擴張，彈性減低，動脈順應性下降所致。因此動脈擴張和順應性下降是高血壓大動脈損害的普遍特征。而PP差值是反映大動脈硬化程度的一個有力指標。

IMT是早期動脈硬化的重要指標，Viazzi等對未治療的中年原發性高血壓患者PP與IMT的關系進行研究，發現IMT增厚的高血壓患者PP增大，PP獨立的影響IMT[7]。本研究將老年單純PP差增大的高血壓患者按有無IMT增厚分組后進行比較，發現IMT增厚組的動態PP水平顯著高于IMT正常組。本研究還發現24hAPP≥60mmHg的老年高血壓患者的IMT較24hA PP＜60mmHg者明顯增厚，提示老年高血壓患者動態PP增大與IMT增厚有關。因此我們認為：動脈粥樣硬化可致PP增大，而PP增大可加速動脈粥樣硬化的發生與發展[1]。

Framingham心臟研究發現，“收縮壓≥120mmHg的中老年人心血管事件的危險性隨著舒張壓的降低而升高。PP≥65mmHg的患者冠狀動脈血管病變的患病率顯著增高”。本研究進一步對老年單純高血壓與老年高血壓合并左心功能相關指數改變進行了比較，發現老年高血壓合并左心功能改變的動態PP較老年單純高血壓組顯著升高，老年高血壓合并左心功能改變組的DBP水平顯著下降。說明大動脈硬化使SBP升高，DBP下降，SBP升高使左心室后負荷和心肌耗氧量增加，導致左室肥厚，從而影響左心室的收縮功能，降低EF。因此臨床對老年高血壓患者進行藥物治療和重視SBP和DBP達標同時，還應避免DBP過度下降而導致的PP增大，從而改善預后，減輕心、腦血管并發癥的發生和進展。

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R544.1

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1671-8194（2011）04-0080-02

10.15912/j.cnki.gocm.2011.04.044