糖化血紅蛋白測定與急性腦梗死的相關性研究

趙 軼

（徐匯區中心醫院神經內科，上海 200031）

糖化血紅蛋白測定與急性腦梗死的相關性研究

趙 軼

（徐匯區中心醫院神經內科，上海 200031）

目的探討血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）水平與急性腦梗死的臨床關系。方法選擇急性腦梗死患者88例，分為以往有糖尿病組和無糖尿病組。測定靜脈空腹血糖、HbA1c。并另選88例為正常對照組。結果糖尿病組和無糖尿病組血糖水平明顯升高，且與正常對照組比較有顯著性差異（P＜0.01），但二者之間血糖水平差異無顯著性（P＞0.05）。糖尿病組HbA1c，與無糖尿病組和正常對照組比較均有顯著性差異（P＜0.01）。而無糖尿病組和正常對照組比較均無顯著性差異（P＞0.05）。結論高血糖、高HbA1c會增加急性腦梗死神經系統損傷。因此HbA1c測定是早期鑒別腦梗死應激性高血糖和糖尿病的可靠方法，可以對急性腦梗死合并糖尿病進行及時準確積極干預、治療。

糖化血紅蛋白；急性腦梗死；高血糖

高血糖是急性腦梗死的獨立危險因素之一[1]。急性腦梗死患者通常有不同程度的血糖升高，加重腦組織的損害。臨床上常難以判斷是應激性血糖升高還是隱匿性血糖升高。為此我們通過88例急性腦梗死患者空腹血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）的測定分析，探求HbA1c測定與急性腦梗死患者血糖升高的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年7月至2009年7月期間我院收治的急性腦梗死患者。其診斷均符合全國第四屆腦血管病會議修訂的診斷標準，均經過磁共振成像證實。其中發病24h內血糖升高的88例，分為2組。以往有糖尿病史32例（其中男19例，女13例），年齡55～82歲，平均67.7歲。無糖尿病史56例（其中男35例，女21例），年齡52～81歲，平均66.8歲。另選正常人為對照組88例（其中男59例，女29例），年齡51～80歲，平均65.3歲，無糖尿病及其他主要臟器病變。

1.2 方法

所有受檢者入院后均禁食12h，于次日清晨抽取靜脈血，測定血糖和HbA1c。

1.3 統計學分析

2 結 果

2.1 各組血糖、HbA1c水平比較

糖尿病組和無糖尿病組血糖水平明顯升高，且與正常對照組比較有顯著性差異（P＜0.01），但二者之間血糖水平差異無顯著性（P＞0.05）。糖尿病組HbA1c與無糖尿病組和正常對照組比較均有顯著性差異（P＜0.01）。而無糖尿病組和正常對照組比較均無顯著性差異（P＞0.05），見表1。

表1 各組血糖和HbA1c水平

2.2 急性腦梗死神經功能缺損評分與HbA1c水平的關系

根據神經功能缺損評分將急性腦梗死分為輕、中、重3組，比較3組血液中HbA1c水平，均有顯著性差異（P＜0.01），見表2。

表2 輕、中、重3組急性腦梗死患者的血液HbA1c水平比較

2.3 糖尿病組和無糖尿病組預后（表3）

表3 糖尿病組和無糖尿病組的預后關系

3 討 論

急性腦梗死血糖升高的原因可分為糖尿病性和非糖尿病性兩類。糖尿病性血糖升高出現在急性腦梗死發生之前，是急性腦梗死發病的重要原因之一。而非糖尿病性可由于應激性、輸液及藥物等引起，并以應激性最多。二者易于混淆，正確區別是急性腦梗死搶救治療的關鍵所在?？崭寡莾H反映測定當時的血糖水平，故僅以空腹血糖水平為依據進行區別已失去準確性和科學性。

HbA1c是紅細胞中血紅蛋白與葡萄糖緩慢持續不可逆地進行非酶位蛋白糖化反映的產物，與糖尿病關系最密切。因此可以反映測定前2～3個月血糖平均水平[2]。其是國際公認的糖尿病監控的“金標準”。2002年美國糖尿病協會（ADA）已將其作為標準及應用做出了明確規定[3]。HbA1c參與腦梗死發生的機制可能是：①高濃度HbA1c可使氧曲線左移，降低氧與血紅蛋白解離速度，引起神經組織缺血、缺氧，造成神經變性、脫髓鞘、壞死及功能異常。②HbA1c增多使紅細胞的變形能力減弱，高切變率下全血粘度增高[4]。③高濃度HbA1c增加了紅細胞對內皮的黏附性，導致IL-6分泌增加引起纖維蛋白原濃度的增加；同時還可以通過激活內皮細胞、單核巨噬細胞等細胞膜上的特異性受體產生一系列生物學效應。④HbA1c激活體內的氧化反應生成超氧離子和氧自由基，在過量自由基的作用下，低密度脂蛋白發生過氧化形成過氧化LDL。⑤隨著HbA1c水平的增高其不斷地在血管壁堆積，引起膠原纖維間過度的共價交聯，使得血管硬化；并通過減少NO的產生和釋放增加蛋白激酶C和血栓素A2的水平，使NO依賴的CGMP減少，導致血管舒張功能障礙，動脈順應性減退。

在本研究中糖尿病組和無糖尿病組血糖水平明顯高于正常對照組，但二者之間血糖水平差異無顯著性。糖尿病組HbA1c與無糖尿病組和正常對照組比較均有顯著性差異。而無糖尿病組和正常對照組比較均無顯著性差異。說明糖尿病組患者在急性腦梗死前2～3個月已有血糖升高，而無糖尿病組血糖升高主要是因應激反應所致。因此HbA1c測定可作為檢測急性腦梗死后血糖升高患者病前是否有糖尿病的指標?？崭寡窃龈?，HbA1c不增高者與應激反應有關。這與國內很多報道相符合[5-7]。對于這類患者抗腦水腫等治療可能更為重要[8]。另外本研究發現，HbA1c水平越高神經功能缺損程度越高，患者病情也越重，且療效和預后也越差。很多文獻亦有類似報道[9,10]。

綜上所述，通過HbA1c的測定結果可以早期鑒別急性腦梗死中應激性高血糖和糖尿病，為臨床更早更好地判斷病情輕重和預后，及時進行治療提供了較大的幫助。

[1]Nagi M,Therog P,Haberl RL.Blood glucose and stroke [J].Nervenarzt,1999,70(10):944-949.

[2]Rowley KG,Danielt M,O'Deat K. Screening for diabetes in Indigenous populations using glycated haemoglobin: sensitivity,specificity, post-test likelihood and risk of disease.[J].Diabetes Med,2005,22 (7):833-839.

[3]Bieman EL.George Lyman Duff Memorial Lecture.Atherogenesis in diabetes[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,1992,12(6):647-656.

[4]Her andez GN, Dabin C, del C Gayol M, et al.Haemorheological variables in a rat model of hypertriglyceridaemic obesity and diabetes [J].Vet Res Commun,2002,26(8):625-635.

[5]陸逸先,葉亞兒.急性腦卒中患者應激性血糖升高對預后的影響[J].實用醫學雜志,2001,17(4):303-304.

[6]韓景秋,卜秦俐.2型糖尿病患者并發急性腦梗死臨床特征分析[J].河北醫藥,2004,26(11):874-875.

[7]Woo E,Ma JT,Robinson JD,et al.Hyperglycemia is a stress response in acute stroke [J].Stroke,1988,19(11):1359-64.

[8]董檢.糖化血紅蛋白在急性腦血管病中的臨床意義[J].實用神經疾病雜志,2004,7(5):87.

[9]茅利玉,王宇軍.急性腦梗死與糖化血紅蛋白的相關性分析[J].浙江臨床醫學,2007,9(1):51.

[10]劉祖欣,徐文安,劉錦銹等.卒中應激性高血糖與糖尿病并發卒中的鑒別診斷價值[J].安徽醫學,2001,22(4):4-5.

Discussion on Relativity of Glycated Hemoglobin Detection and Acute Cerebral Infarction

ZHAO YI
(Department of Neurology, Xuhui Center Hospital in Shanghai, Shanghai 200031, China)

ObjectiveTo study the relationships between Glycated hemoglobin (HbA1c) detection, blood glucose（Glu）and acute cerebral infarction.Methods88 cases of acute cerebral infarction patients divided into diabetic history group and non history diabetic group. HbA1c and blood Glu were detected in empty stomach. At the same times 88 cases of healthy adults were as control group.ResultsThe blood Glu levels in diabetic history group and non diabetic history group were higher than that in control group with positive relationship (P＜0.01). The level of HbA1c in diabetic history group was higher than that in non diabetic history group and control group with positive relationship (P＜0.01), while that in non diabetic history group was similar with control group (P＞0.05).ConclusionHigh blood Glu and HbA1c would cause the increasing nervous system defi cit. The detection of HbA1c might be reliable in early stage of acute cerebral infarction and diabetes that could supply the early treatmentMethodsselection.

Glycated hemoglobin; Acute cerebral infarction; High blood sugar

R743.3

B

1671-8194（2011）03-0042-02