運(yùn)動(dòng)減肥與脂肪細(xì)胞凋亡關(guān)系的探討

摘 要：細(xì)胞凋亡是目前生命科學(xué)領(lǐng)域中比較關(guān)注的熱點(diǎn)，細(xì)胞凋亡與腫瘤疾病、神經(jīng)退行性疾病、血液病、自身免疫病、病毒性疾病等密切相關(guān)。脂肪細(xì)胞在一些刺激因子影響下可發(fā)生凋亡；運(yùn)動(dòng)對(duì)人體是一種刺激，在此過程中能產(chǎn)生自由基等引起細(xì)胞凋亡的刺激因子，在某些條件下可引起細(xì)胞凋亡。但這二者之間究竟有何聯(lián)系，能否通過運(yùn)動(dòng)使脂肪細(xì)胞凋亡從而達(dá)到減肥的目的，目前的研究很少，只能提出猜想以待進(jìn)一步研究證實(shí)。

關(guān)鍵詞：運(yùn)動(dòng)； 脂肪細(xì)胞； 細(xì)胞凋亡； 減肥

中圖分類號(hào)：R363 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1006-3315(2011)6-147-001

近年來，由于生活水平的不斷提高，肥胖的發(fā)生率越來越高。肥胖已經(jīng)成為一個(gè)倍受關(guān)注的公共健康問題。運(yùn)動(dòng)是減肥的最有效方法，有氧運(yùn)動(dòng)在控制內(nèi)臟脂肪積累的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)，以及對(duì)脂肪組織肥胖基因表達(dá)的影響等方面，都有減弱脂肪合成、促進(jìn)脂肪分解的作用。

一、細(xì)胞凋亡

細(xì)胞凋亡是在一定的生理或病理情況下，機(jī)體為維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定或者器官組織構(gòu)建的需要，通過基因調(diào)控使細(xì)胞自主死亡的一種形式。機(jī)體通過細(xì)胞凋亡消除損傷、衰老、突變的細(xì)胞，來維持其自身的生理平衡，細(xì)胞凋亡是一種主動(dòng)的有程序的細(xì)胞死亡過程[1]。在正常的生理?xiàng)l件下，許多退化的過程都與細(xì)胞凋亡有關(guān)。細(xì)胞凋亡代表一種清除損傷受感染或不需要細(xì)胞的機(jī)制。人體的細(xì)胞不斷地受到來自各方面的侵?jǐn)_如誘變劑、運(yùn)動(dòng)刺激等，這些都可能損傷DNA，在DNA受損傷后，可通過DNA的修復(fù)機(jī)制加以修復(fù)。當(dāng)DNA的損傷不可逆轉(zhuǎn)時(shí)，便可通過細(xì)胞凋亡清除損傷細(xì)胞。一旦這種機(jī)制受損，細(xì)胞未被清除，便可啟動(dòng)或介導(dǎo)癌癥或衰老或其它疾病的發(fā)生[2]。

二、正常人體的脂肪細(xì)胞

正常人的脂肪細(xì)胞大小約67～98μｍ，每一脂肪細(xì)胞含脂量約0.6μｇ。肥胖者的脂肪細(xì)胞明顯肥大，平均長達(dá)127～134μｍ，每一脂肪細(xì)胞含脂量約0.91～1.36μｇ，比正常的增大一倍以上。

三、關(guān)于脂肪細(xì)胞凋亡

在兩種情況下可見較明顯高于對(duì)照組的脂肪細(xì)胞的凋亡。一種是長期饑餓和吸收不良的臨床狀態(tài)，導(dǎo)致組織生長因子及能量缺乏，而后兩者是刺激凋亡的因素。另一種情況是在患有惡性腫瘤的時(shí)候。1994年P(guān)rins等[5]首次證明人類的脂肪細(xì)胞在體外培養(yǎng)時(shí)可由于生長因子缺乏或輕微熱損傷而導(dǎo)致凋亡，闡明了正常的脂肪細(xì)胞在體內(nèi)數(shù)目減少的可能的分子機(jī)制，1997年P(guān)rins等再次證明前脂肪細(xì)胞在體外經(jīng)腫瘤壞死因子α(TNFα)誘導(dǎo)后可發(fā)生凋亡。

四、運(yùn)動(dòng)與細(xì)胞凋亡

1.運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的刺激因子

運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練狀態(tài)下，當(dāng)肌力下降時(shí)，細(xì)胞代謝發(fā)生很大的變化：如細(xì)胞內(nèi)ATP轉(zhuǎn)換速率下降、Ca2+濃度增多，自由基代謝失調(diào)等與細(xì)胞凋亡時(shí)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的改變有雷同之處。研究結(jié)果表明，運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下可以發(fā)生細(xì)胞凋亡。

1.1運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練與自由基。研究表明，急性、不適宜的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練使機(jī)體自由基產(chǎn)生增加，清除減少；長期適宜的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練不增加體內(nèi)自由基生成和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物，說明適宜的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可提高肌體防御和清除自由基的能力。

1.2運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練與線粒體。人體內(nèi)90%以上的氧直接與線粒體的電子傳遞體系——呼吸鏈相聯(lián)系。呼吸鏈?zhǔn)羌?xì)胞內(nèi)自由基的主要發(fā)生器之一，又易被自由基損傷。線粒體DNA(mitochondrial DNA，mtDNA)因其組成、結(jié)構(gòu)及功能均具有特殊性，位于內(nèi)源性自由基產(chǎn)生的主要場所，很容易被自由基攻擊而損傷，且損傷后不易被修復(fù)；mtDNA損傷的后果一方面可致有氧呼吸削弱，ATP合成減少，自由基生成增加，另一方面可影響線粒體的其它功能如轉(zhuǎn)膜能力等，而這兩方面都與細(xì)胞凋亡有關(guān)。

1.3運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練與Ca2+。鈣是維持人體正常生理機(jī)能所不可缺少的重要元素之一。細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡，無論是細(xì)胞內(nèi)鈣升高還是細(xì)胞內(nèi)鈣減少，對(duì)細(xì)胞都有損傷作用。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練是一綜合征候群，涉及機(jī)體多個(gè)臟器系統(tǒng)。運(yùn)動(dòng)疲勞的產(chǎn)生、過度訓(xùn)練、運(yùn)動(dòng)損傷與胞內(nèi)及線粒體內(nèi)鈣代謝異常有著密切的關(guān)系。

任何對(duì)細(xì)胞代謝或正常反應(yīng)機(jī)制產(chǎn)生壓力的因素或條件都有可能啟動(dòng)細(xì)胞凋亡，壓力大小是很關(guān)鍵的，壓力過大，細(xì)胞在尚未對(duì)刺激作出反應(yīng)時(shí)即發(fā)生壞死，壓力僅使細(xì)胞受到損傷時(shí)，則以凋亡形式發(fā)生自殺性死亡，受損細(xì)胞也可獲得修復(fù)，進(jìn)入正常代謝，或突發(fā)癌變。不同細(xì)胞對(duì)同樣壓力的應(yīng)答結(jié)局可能各異，因此，細(xì)胞凋亡的研究與運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練相結(jié)合，在全民健身運(yùn)動(dòng)中具有一定的指導(dǎo)意義和現(xiàn)實(shí)意義。

2.運(yùn)動(dòng)可能引起細(xì)胞凋亡的因素

2.1能量。能量缺乏是刺激凋亡的因素。急性大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)或長時(shí)間運(yùn)動(dòng)中可能有能量的缺乏（如能源物質(zhì)的耗竭），以至細(xì)胞凋亡。

2.2胰島素。由實(shí)驗(yàn)造成低胰島素血癥時(shí)，有脂肪細(xì)胞數(shù)目的減少，可能是由于凋亡增加所致。這點(diǎn)與已知的胰島素在其他情況下有抗凋亡作用相一致[11]。運(yùn)動(dòng)時(shí)血糖利用增加，血糖量下降，此時(shí)胰島素分泌減少，胰島素量下降，胰島素對(duì)脂肪細(xì)胞的抗凋亡作用減少，可能是使脂肪細(xì)胞凋亡的因素。

2.3自由基和氧化應(yīng)激。研究表明，急性、不適宜的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練使機(jī)體自由基產(chǎn)生增加，清除減少。王長青等[5]研究表明自由基代謝的改變與細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死有密切的聯(lián)系；使脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物增加，過氧化酶SOD、GSH-PX活力雖有增加但仍引起機(jī)體抗氧化防御作用減弱等。

五、結(jié)論

從以上分析來看，雖然目前對(duì)于運(yùn)動(dòng)和脂肪細(xì)胞凋亡之間的關(guān)系還未闡明，但二者之間似乎有著某種聯(lián)系，且從許多方面（能量、胰島素、自由基）來看，運(yùn)動(dòng)有使脂肪細(xì)胞凋亡的可能。實(shí)際有否可能和具體機(jī)制還待研究。如果此猜想得到證實(shí)，將為運(yùn)動(dòng)防肥減肥提供新的有利證據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

［1］汪堃仁，薛紹白，柳惠圖.細(xì)胞生物學(xué)[M].北京師范大學(xué)出版社.1998 ［2］彭黎明，王曾禮.細(xì)胞凋亡的基礎(chǔ)與臨床[M].人民衛(wèi)生出版社.2000

［3］曹煒，牛建昭.細(xì)胞凋亡研究概況[J].解剖學(xué)報(bào).1995，10(4):443-445