2型糖尿病與牙周病相關性的初步研究

黃 堅 林燕芬 鄭義珊 陳純華

1 廣東汕頭市龍湖人民醫院口腔科（515041）

2 廣東汕頭市龍湖人民醫院內科（515041）

近年來研究發現，2型糖尿病和牙周病的關系十分密切，二者之間存在著相互影響，相互作用的雙向相互關系[1,2]。本研究通過檢測健康人、單純性2型糖尿病患者和2型糖尿病合并重度牙周病患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白和血清C反應蛋白水平以及2型糖尿病合并重度牙周病患者治療前后上述指標的改變情況，以探討2型糖尿病和牙周病二者的關系和2型糖尿病合并重度牙周病患者的治療方法。

1 材料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 健康人群（對照組）

20例，選自龍湖人民醫院2008年10月至2009年5月體檢健康者，無牙周病和糖尿病。其中男10例，女10例。年齡45～59歲，平均（52±7.4）歲。

1.1.2 單純性2型糖尿病組

按WHO（1999年）糖尿病分型標準[3]，隨機選取龍湖人民醫院門診及住院2008年10月至2009年5月間單純性2型糖尿20患者，其中男11例，女9例。年齡47～61歲，平均（54.2±7.1）歲。

1.1.3 2型糖尿病合并重度牙周病組

隨機選取龍湖人民醫院2008年1月至2010年6月間住院的2型糖尿病合并重度牙周病患者40例，其中男性26例，女性14例。年齡49～63歲，平均（57.2±8.5）歲。重度牙周病診斷標準：牙齦炎明顯，牙周袋探深度＞6mm，附著喪失＞5mm，X線片顯示牙槽骨吸收超過根長1/2。研究對象并排除可能影響糖、脂肪代謝的其他內分泌疾病和系統性炎癥疾病，無吸煙嗜好。

1.2 方法

1.2.1 檢測3組病例下列項目

①體質量指數：體質量（kg）/身高2（m2）；②空腹血糖；③糖化血紅蛋白；④血清C反應蛋白（試劑采用上海捷門生物技術公司產品，用免疫濁度法進行測試）。

1.2.2 將40例2型糖尿病合并重度牙周病組患者隨機分成兩組，每組20例。（A）牙周基礎治療組：進行全口潔治刮治、根面平整，拔除無法保留的患牙。潔治刮治后給予0.12%洗必泰漱口液10mL，Bid，含漱2周。治療期間糖尿病治療用藥不變。（B）強化降血糖組，分別加用降血糖藥物及運動飲食控制，使糖化血紅蛋白控制在正常水平≤6.5%，不進行牙周炎的基礎治療。兩組均觀察3個月。觀察治療前后的體質量指數、空腹血糖、糖化血紅蛋白狀況和血清C反應蛋白水平的變化以及牙周病狀況。

表1 3組人群各檢測指標結果

表2 2型糖尿病合并重度牙周病患者分組治療療效比較

1.2.3 統計學方法

各指標數據計算均值，采用t檢驗進行統計學分析。

2 結 果

2.1 健康對照組、單純性2型糖尿病組、2型糖尿病合并重度牙周病組（治療前）各檢測指標結果見表1。3組人群的年齡、性別分布和體質量指數差異無統計學意義（P＞0.05）。但2型糖尿病合并重度牙周病的血清C反應蛋白、糖化血紅蛋白、空腹血糖卻明顯高于單純性2型糖尿病組及健康對照組（P＜0.01）。而單純性2型糖尿病組高于健康對照組（P＜0.01）。

2.2 2型糖尿病合并重度牙周病組治療前后療效見表2。A組（牙周病基礎+常規降糖治療組）治療后牙周袋深度及齦溝出血指數均明顯減少（P＜0.001，P＜0.01），C反應蛋白也明顯降低（P＜0.001）。同時糖化血紅蛋白隨之降低（P＜0.01）。說明牙周炎的治療臨床效果良好，而且糖尿病的狀況也隨之好轉。B組（強化降血糖組）治療后除了糖化血紅蛋白明顯降低外，C反應蛋白和牙周袋深度、齦溝出血指數均無明顯改變，說明B組的治療，只有改善糖尿病，而對牙周炎無效。

3 討 論

牙周病是糖尿的第六大并發癥，但治療上常常被忽視[4,5]。2型糖尿病和牙周病的關系密切，有較高的伴發率（63.7%）[6]。這是因為：一方面糖尿病時的高血糖狀態為齦下致病的厭氧菌提供了豐富的營養，糖尿病患者牙齦組織中小血管基底膜增厚，減少了局部供血及供氧，糖化血紅蛋白載氧能力差，使局部氧壓下降，高血糖還使血液黏稠度高，加重組織缺氧，利于牙齦牙周致病性厭氧菌的生長，從而導致牙周病的發生、發展[7]。另一方面，在牙周病時，特別在重度牙周病時，患者的牙周袋內存在面積廣闊的內壁潰瘍，炎癥灶中細菌產生的內毒素和一些炎性因子（如腫瘤壞死因子、C反應蛋白等），能通過牙周袋的破損處，進入血液，使循環血液中這些炎性因子水平大大增高，而炎性因子可使組織發生對胰島素抵抗，即對胰島素失去敏感性[8]。從本組病例結果可見，2型糖尿病合并牙周病患者的空腹血糖和糖化血紅蛋白明顯的高于單純性2型糖尿病患者，說明2型糖尿病與牙周病之間存在密切相關。

分子生物學研究證明[9]，細胞胰島素抵抗的分子學基礎是由于細胞胰島素受體底物上的絲氨酸殘基磷酸化而抑制了正常的酪氨酸磷酸化，從而干擾了胰島素和受體結合后信號的進一步傳導，降低胰島素的敏感性 ，出現胰島素抵抗，抑制糖原合成，從而引起血糖增高。Dehghan等認為[10]：血清高水平的炎性因子包括腫瘤壞死因子和C反應蛋白均可以使細胞發生胰島素抵抗，從而發生糖尿病。C反應蛋白是機體組織急性損傷時（炎癥或壞死），在炎癥刺激下，由肝臟產生的一種急性期蛋白，它能反映機體的炎癥狀態，是一種非特異性炎癥的標志物，在牙周病患者中反映的炎癥狀況[11]。因此，糖尿病和牙周病互相影響，互為因果，使病情加重惡化[12]。本研究結果可見，2型糖尿病患者在常規的降糖治療配合牙周病基礎治療后，牙周健康情況明顯好轉，同時糖化血紅蛋白和C反應蛋白均明顯降低。由此可見，對伴有牙周炎的2型糖尿病患者，牙周治療有利于糖尿病的控制。

[1]孟煥新.牙周炎與糖尿病的關系[J].北京大學學報(醫學版),2007,39(1)：18-19.

[2]郝梅,原韶鐘,雷建華等.糖尿病患者616例牙周狀況調查分析[J].山西醫藥雜志,2004,33(11)：928-930.

[3]World Health Organization.Definition,diagnosis and classifications of diabetes mellitus and its complications[R]. Geneva：WHO,1999.

[4]丁巖,張蘭,宋健玲等.糖尿病合并牙周病患者牙周治療的倫理學思考[J].中國醫學倫理學,2007,20(2)：93-94.

[5]Mealey BL,Rose LF.Diabetes mellitus and inflammatory periodontal diseases[J].Compend Contin Educ Dent,2008,29(7)：402-408.

[6]柳潔,胡玲,秦潔等.糖尿病患者血清腫瘤壞死因子、C反應蛋白水平改變及其與牙周病的關系[J].中國藥物與臨床,2005,5(8)：594-595.

[7]曾紅燕,楊圣輝.乙型糖尿病患者慢性牙周炎細菌學研究[J].實用口腔醫學雜志,2004,20(6)：747-749.

[8]Taylor GW,Borgnakke WS. Periodontal disease： associations with diabetes,glycemic control and complications[J].Oral Dis,2008,14(3)：191-203.

[9]Paz K,Hemi R,LeRoith D,et al.A mclecular basis for in sulin resistance.EIevated serine/threonine phosphorylation of IRS-1 and IRS-2 inhibits their binding to the juxtamembrane region ofthe insulin receptor and impairs their ability to undergo insulininduced tyrosine phosphorylation[J].J Biol Chem,1997,272(47)：29911-29918.

[10]Dehghan A,Kardys I,de Maat M P,et al.Genetic Variation,C-reactive protain levels,and incidence of diabetes[J].Diabetes,2007,56(3)：872-878.

[11]郝濤,高琳,陽琰等.2型糖尿病患者血清C反應蛋白水平與牙周病關系[J].實用口腔醫學雜志,2009,25(3)：397-399.

[12]張琳,吳亞菲.糖尿病與牙周病相關機制的研究進展[J].國際口腔醫學雜志,2008,35(3)：295-300.