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血塞通軟膠囊治療腔隙性腦梗死的臨床療效

2010-09-19 07:57:54盧淑玲
中國醫藥指南 2010年33期
關鍵詞:高血壓療效

盧淑玲

廣東省東莞市長安醫院內科(523850)

腔隙性腦梗死為目前腦血管疾病中的多發病,其發病率占腦梗死的19%,多是由于腦動脈支梗死引起腦組織深部<10mm的梗死灶,是一種特殊類型的缺血性腦血管疾病,主要是腦內小血管動脈發生病變,所以患者癥狀往往相對較輕,并且極不典型,致死率很低,但易反復發作,最終有可能發展成癡呆,以老年人多見。長安醫院神經內科自2009年1月至2010年8月對腔隙性腦梗死的患者采用血塞通軟膠囊口服療法,取得滿意療效,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入長安醫院神經內科自2009年1月至2010年8月間住院治療的120例腔隙性腦梗死患者,均符合1993年制定發布的《中藥新藥臨床研究指導原則》中腦梗死的診斷標準,全部病例均經頭顱CT或MRI檢查確診。其中男性68例,女性52例,年齡39~80歲,平均年齡(65.2±11.6)歲。伴有高血壓癥62例,糖尿病32例,高脂血癥18例,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病8例。梗死病灶數目為每例2~8個,平均5.1個。其中高血壓病患者平均梗死數目5.4個,糖尿病患者平均梗死灶數目4.8個,高脂血癥患者4.5個,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者平均梗死灶數目5.2個。將患者隨機分為治療組和對照組,各60例,兩組患者年齡、性別、伴發疾病、血液流變學指標等一般情況比較,差異不顯著(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均采用一般綜合治療,包括降顱壓、調整血壓,控制腦水腫、維持水電解質平衡、抗感染、抗凝、抗血小板凝聚、神經營養保護劑的應用等療法。治療組在一般綜合治療的基礎上加用血塞通軟膠囊,每次3粒,2次/d,口服治療。觀察兩組患者臨床療效、血液流變學指標變化及藥物不良反應。

1.3 療效評定

①基本痊愈:治療后肢體功能、語言功能恢復正常。②顯效:治療后肢體功能、語言功能基本恢復正常。③有效:治療后肢體功能、語言功能部分恢復。④無效:治療前后無變化。總有效率=基本痊愈+顯效+有效。

1.4 統計學處理

所得數據應用SPSS13.0統計學軟件處理,計量資料采用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數資料采用卡方檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

兩組患者均未見明顯不良反應。

2.1 兩組患者臨床療效比較

治療組總有效率為95.0%,對照組總有效率為78.3%,兩組總有效率比較有統計學意義(P<0.05)。提示治療組臨床療效優于對照組(表1)。

2.2 兩組患者血液流變學指標變化比較

治療前兩組患者血液流變學指標比較差異無統計學意義(P>0.05),治療后兩組血液流變學指標比較差異有顯著性(P<0.05),見表2。

表1 兩組臨床療效比較(例)

3 討 論

Fisher將高血壓伴發的小卒中稱之為腔梗或腔隙卒中,臨床上由于梗死部位不同,其表現不一,因而某些腔梗臨床診斷較為困難,常誤診為腦動脈硬化癥或腦萎縮等。目前流行病學已確認高血壓、糖尿病、吸煙是腔梗危險因素,大量臨床研究腔隙梗死的病因,高血壓占60%~80%,血脂異常能引起以心臟和大血管動脈粥樣硬化性心臟病,但與腦血管關系尚未明確。

腔隙性腦梗死的發病中以伴有高血壓病為最多見,說明高血壓病是發生腔梗的主要原因,其機制可能由于長時間持續高血壓引起小動脈(口徑100~500um)病變[1,2],長期高血壓的血流對血管壁的機械性壓力和沖擊作用會損壞動脈內膜,使動脈結構破壞,血管壞死伴微動脈瘤形成,小量的紅細胞滲出,纖維素壞死,進而使管腔閉塞形成軟化灶所致,這是腦梗死的主要病變基礎。糖尿病患者紅細胞變形能力降低,在血液黏稠度增高的情況下,易形成微小凝集物,引起毛細血管閉塞。糖尿病可引起脂肪代謝的障礙,促進膽固醇合成,從而加速和加重動脈粥樣硬化,糖尿病患者血糖纖維蛋白高于正常人,血黏度高,血液凝固性強,血小板易黏著于血管壁,而且血小板相互間凝集性強,這些血液成分的變化是引起腦梗死的原因。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者常合并心房纖顫,進而使心房喪失協調的收縮功能,形成房內血栓,栓自脫落,梗死于腦部血管。同時,房顫易致快速心律失常,引起心力衰竭,心排血量減少,致腦血流量減少,誘發腦血栓形成。

腔隙性腦梗死的基本藥理作用是改善血液流變學,使全血黏度、血漿黏度明顯降低,紅細胞電泳時間加快,對抗紅細胞聚集;抑制纖維蛋白原變成纖維蛋白;改善腦循環,增加腦血流量,緩解腦缺血。血塞通的主要成分是三七總皂苷,能夠活血化瘀,降低外周血管阻力,抑制血小板聚集,降低血液黏稠度,擴張血管,改善血液流變學狀態,改善微循環增加腦血流量,延長動物耐缺氧時間,對局部腦缺血有保護作用,能降低缺血腦細胞鈣含量及縮小梗死面積[3],故可治療腦梗死。其作用機制是[4,5]:①抑制血小板聚集和釋放反應,提高血小板內環磷酸腺苷(cAMP)水平,降低血栓素(TXA)的合成;抑制腦血栓形成,降低血液黏稠度、改善患者血液的高凝狀態、改善梗死區的血液供應;②具有擴血管作用,對缺血缺氧引起的腦血管縮舒功能障礙有良好的改善作用;③具有抗血栓作用,并具有較強的溶栓作用;改善卒中癥狀,抑制缺血后腦組織內啡肽(β-EP)的升高,改善腦組織營養代謝,炎癥及水腫,促進神經功能恢復;④有研究認為三七總皂苷還有抑制血管平滑肌細胞增殖及阻斷Ca2+通道作用,阻斷去甲腎上腺素所致的鈣離子內流,阻斷細胞內鈣離子超載;⑤具有抗氧化,消除自由基作用,使腦組織中及血漿中丙二醛顯著減少,減輕自由基對線粒體膜流動的影響,起到保護線粒體的功能,能有效對抗組織抗氧化作用,超氧化物歧化酶活性升高,對黃嘌呤氧化酶氧化黃嘌呤產生的氧自由基具有清除作用。

表2 兩組患者治療前后血液流變學指標變化比較(±s,mpa·s)

表2 兩組患者治療前后血液流變學指標變化比較(±s,mpa·s)

注:與治療前比較,*P<0.05,**P>0.05;與對照組比較,#P>0.05,$P<0.05

組別 時點 n 全血黏度 血漿黏度 還原黏度治療組 治療前 60 7.11±2.10# 3.84±1.23# 42.10±9.36#治療后 3.12±1.82*$ 1.67±0.89*$ 16.42±7.44*$對照組 治療前 60 7.14±1.99 3.72±1.04 41.11±8.53治療后 6.21±2.13** 3.45±0.88** 36.7±6.79**

我們的臨床觀察表明,治療組患者臨床療效確切,明顯優于對照組,其機制可能與血塞通軟膠囊能顯著改善血液流變學指標,降低血黏度,改善病損腦區的血液供應,進而促進腦功能的修復有關。在應用藥物的過程中未見明顯不良反應,提示臨床用藥是安全有效的,值得臨床廣泛推廣應用。

[1]馬克春,趙正和.腔隙性腦梗死80例臨床分析[J].臨床研究,2010,5(3):59-60.

[2]黃彩英,孫瑜.腔隙性腦梗死52例臨床分析[J].中華臨床醫學研究雜志,2008,14(10):1487-1488.

[3]張永成,曹俊權.低分子肝素聯合血塞通治療急性腦梗死的療效觀察[J].實用臨床醫學,2006,7(9):56-57.

[4]周明,王軍.血塞通注射液治療急性腦梗死80例療效觀察[J].哈爾濱醫藥,2010,30(2):17-18.

[5]俞恩珠.三匕總皂甙劉心嚙血管系統的約理作用[J].浙江巾兩醫結合雜志,2000,10(4):253-254.

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