纖溶酶與尼莫地平治療腦梗死的療效比較

肖勇輝

(廣東省梅州市人民醫院藥劑科，廣東 梅州 514031)

腦梗死是常見病、多發病，是導致人類死亡的主要疾病之一，且致殘率高，傳統的擴容、擴血管、抗血小板聚集及抗凝治療方法均有一定局限性。近年來，“超早期”溶栓治療越來越被人們重視。為探索出更適合腦梗死的治療方案，筆者選取本院2007年應用纖溶酶溶栓方法治療的急性腦梗死患者進行療效分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2007年1月至12月收治的腦梗死患者60例，隨機均分為兩組。治療組30例中男19例，女11例;年齡43～88歲，平均70歲;病程6 h至8 d，平均3～6 d;基底節梗死21例，腦葉梗死9例;大面積(面積大于3 cm2)梗死5例，小面積(面積1.5～3 cm2)梗死16例，腔隙性腦梗死9例。對照組30例中男21例，女9例;年齡45～89歲，平均71.5歲;病程7 h至7 d，平均3.9 d;基底節梗死19例，腦葉梗死11例;大面積梗死3例，小面積梗死17例，腔隙性腦梗死10例。兩組患者腦梗死診斷標準均參照世界衛生組織第9版《國際疾病分類》和1989年中華醫學會第2次全國腦血管病第3次會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》。兩組一般資料經統計學處理無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

治療組入院第1天，將纖溶酶(北京賽生藥業有限公司，批號為20060701)100 U稀釋于0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，50 min滴完;第2天調整為200U，同時用三磷酸腺苷40 mg、輔酶A 100 U、維生素C 3.0 g、維生素B60.2 g、氯化鉀1.0 mg加入5%葡萄糖注射液500 mL中靜脈滴注，1次/d，連用14 d。對照組靜脈滴注尼莫地平注射液(拜耳醫藥公司，批號為BXC24A1)10 mg(50 mL)，輔助用藥及療程同治療組。兩組患者視病情給予降壓、脫水等對癥治療，治療期間均不用抗凝血藥及抗血小板聚集藥。

1.3 觀察指標

兩組患者分別于治療前后檢測纖維蛋白原濃度、凝血酶原時間、血常規、肝腎功能、頭顱CT及神經功能缺損的變化。治療組治療期間還應嚴密觀察有無牙齦、皮下、大小便出血。

1.4 療效評定標準

基本痊愈:意識恢復正常，肌力達4～5級，生活自理，病殘程度為0級;顯效:偏癱、失語明顯恢復，肌力提高2級以上，病殘程度1～3級;進步:自覺癥狀減輕，肌力提高1級，但生活不能自理;無效:治療后癥狀、體癥無明顯變化。前3項合計為總有效。

1.5 統計學方法

2 結果

兩組患者治療前后血液流變學指標比較見表1，臨床療效比較見表2。CT結果顯示，治療組治療后大面積梗死病灶較治療前縮小2例，小面積梗死病灶縮小3例，腔隙性梗死病灶消失10例;對照組治療后大面積梗死病灶縮小1例，小面積梗死病灶縮小3例，腔隙性梗死病灶消失11例。兩組比較無顯著性差異(P＞0.05)。

表1 兩組患者治療前后血液流變學指標比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血液流變學指標比較(±s)

注:與治療前比較，＊P＜0.01;與對照組比較，△P＜0.01。

指標 治療組(n=30) 對照組(n=30)纖維蛋白原(g/L)凝血酶原時間(s)丙氨酸氨基轉移酶(U/L)血尿素氮(mol/L)治療前4.58±1.10 11.90±1.24 26.34±11.18 3.80±0.67治療第14天2.87 ±0.71＊△12.56±1.23＊27.70±10.49 3.25±0.69治療前4.50±1.21 11.77±1.18 27.68±9.45 3.95±0.81治療第14天4.43±1.66 12.10±1.13＊27.62±8.12 3.82±0.93

表2 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

3 討論

腦血管疾病危險因素的病理學研究表明，血脂代謝障礙、血液的高凝狀態及血液的流動和變性能力降低均是導致動脈硬化和缺血性腦血管病的主要危險因素[1]。急性腦梗死后缺血半暗帶區神經細胞由于側支循環的存在而保留部分血流供應，但僅能存活4～8 h，平均6 h[2];隨著梗死的發展，血液黏度、纖維蛋白原與腦血流量呈負相關，梗塞周邊暗區的血管喪失了自動調節功能，其血流量深受血壓和血液黏度的影響。腦梗死治療的目的是在腦缺血組織出現不可逆損害前，溶解血栓使動脈再通，盡可能減少缺血損害，搶救因缺血損害而尚未壞死的組織，改善預后，防止損害的擴展和復發，預防和控制并發癥。如何使被阻斷的腦動脈再通，抑制細胞因子的促炎性作用是目前治療腦血栓的主要途徑。再通動脈，將最大限度地挽救由繼發損傷造成的腦組織損傷的繼續擴展，同時也使缺血后腦組織損傷的炎細胞作用減輕。臨床上宜選用具有溶栓、降纖、抗凝、擴管、降黏作用的藥物治療。

很多研究顯示，腦梗死急性期血漿蛋白原和血液黏滯度增高，蛇毒酶制劑可顯著降低血漿纖維蛋白原，并有輕度溶栓和抑制血栓形成的作用[3]。纖溶酶是應用單克隆抗體親和層析技術，從蝮蛇蛇毒中提取的單一組分蛇毒制劑，不含有出血毒與神經毒。纖溶酶與降纖酶、巴曲酶不同，它屬于鋅金屬蛋白酶，不僅可直接降解血漿纖維蛋白原，還可直接降解纖維蛋白。纖溶酶除降解纖維蛋白原和纖維蛋白外，對纖溶酶原無活化作用，也不水解其他凝血因子及血小板膜，有很好的底物專一性，這一特性使纖溶酶具有較好的安全性。本組結果顯示，纖溶酶治療腦梗死能明顯改善患者的血液流變學，如全血比黏度、血漿比黏度、血細胞比積、纖維蛋白原，對腦梗死的治療有積極意義和必要性。本研究結果還顯示，纖溶酶能夠改善缺血區血供及微循環，利于梗死區周圍的側支循環建立，幫助恢復損傷細胞，恢復缺血腦細胞的功能，是治療腦梗死的有效藥物。

[1]隋幫森.腦血管疾病——MR、CT、DSA與臨床[M].北京:人民衛生出版社，1991:113.

[2]李寶民.神經介入血管內治療學[M].北京:人民軍醫出版社，2004:135-139.

[3]中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經科雜志，2010，43(2):5.