補體C3與心房纖顫關系的臨床研究

熊祖員

心房纖顫(房顫)系臨床最常見的快速心律失常，65歲以上人群的發病率高達5%～9%。房顫最主要的危害是體循環血栓栓塞，易致中風、特別是腦卒中死亡。在我國，每年新增房顫患者高達800萬人，房顫患者腦卒中的患病率為17.5%，是引起卒中的主要原因。然而房顫的發生機制目前尚未完全闡明，近來發現炎癥與房顫的發生和維持有關，特別是C反應蛋白與房顫研究較多。本研究通過測定不同類型房顫患者血液中補體C3濃度，以探討補體 C3與房顫的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 房顫組:為2006年8月至2009年2月在內科住院的房顫患者56例，男30例，女26例。年齡28～71歲，平均(51.2±18.60)歲。其中高血壓22例，冠心病11例，瓣膜性疾病10例，擴張型心肌病8例、特發性房顫4例。根據病程長短，分為兩組:慢性房顫組32例，房顫持續時間＞1個月。陣發性房顫組24例，房顫持續時間＜1個月。對照組:同期住院竇性心律患者35例。各組患者的年齡、性別、體重以及基礎疾病均無統計學差異。所有患者排除急性心肌梗死、風濕活動、急/慢性感染、肝、膽、腎疾病、自身免疫性疾病及惡性腫瘤等明確引起補體C3升高的情況，心力衰竭患者亦排除在外。

1.2 方法 所有患者于住院后第1天清晨空腹采取靜脈血，補體C3測定采用免疫速率散射比濁法(正常值0.8～1.6 g/L)。同時進行12導聯心電圖和24 h動態心電圖檢查。常規檢查血常規、抗鏈球菌溶血素O試驗、血紅細胞沉降率、血脂、肝功能、腎功能。

2 結果

慢性房顫組和陣發性房顫組血清補體C3濃度明顯增高，與對照組比較差異均有統計學意義(P＜0.01);慢性房顫組血清補體C3濃度又比陣發性房顫組高(P＜0.05)，見表1。

表1 房顫組與正常對照組血清補體C3的比較±s)

表1 房顫組與正常對照組血清補體C3的比較±s)

注:與對照組比較，*P＜0.01，與陣發性房顫比較，＊△P＜0.05

組別 例數 補體C3慢性房顫 32 2.11±0.40＊△陣發性房顫 24 1.82±0.43*對照組35 1.26±0.25

3 討論

補體系統是人體天然免疫的重要組成部分，其中C3起關鍵作用。近年來研究發現，C3在動脈硬化、腦梗死等心腦血管疾病中水平顯著升高，與心腦血管疾病之間存在密切的關系。同時近年的研究顯示，炎癥在啟動、維持心房顫動中起非常重要的作用，炎癥反應瀑布可能引起“心房心肌炎癥”，導致心房電和結構重塑，使心房肌肥厚、擴大、纖維化，影響心房肌的傳導和不應期從而啟動和維持房顫［1］。Bruins等從冠脈搭橋術后患者研究結果發現IL-6的水平于術后6 h達高峰，CRP水平手術后第2天達高峰，補體系統水平在術后第2～3天達高峰，而這個時間與術后發生房顫的時間相吻合，提示炎癥與房顫可能存在著一定關系［2］。炎癥可以導致心房解剖重構，因而有利于房顫的發生和維持。研究顯示，房顫患者中CRP可以作用于心房局部細胞，與炎癥組織中的心肌細胞胞膜結合，促進局部補體激活，從而導致組織損傷。補體激活放大了心房的炎癥反應。炎癥導致心房細胞變性、壞死、纖維化，最終導致心房解剖重構的形成，有利于房顫的維持［3］。本研究也發現，慢性房顫組和陣發性房顫組血清補體C3均顯著升高，其中慢性房顫組補體C3最明顯，與陣發性房顫組、對照組比較差異有統計學意義(P＜0.01)，陣發性房顫組與對照組比較差異也有統計學意義(P＜0.01)。目前C3與房顫確切機制還不清楚，另外，房顫直接刺激產生C3，抑或是已經存在的高C3促使房顫轉為持續尚不清楚。對C3水平進行干預對房顫有何影響亦有待進一步研究。

［1］王吉云.炎癥在啟動和維持心房顫動中的地位-對研究資料的系統回顧.心血管病學進展，2008，9(1):34-35.

［2］Bruins P，Velthuis H，Yazdanbakhsh AP，et al.Activation of the complement system during and after cardiopulmonary bypass surgery:postsurgery activation involves C-reactive protein and is associated with postoperative arrhythmia.Circulaction，1997，96(10):3542-3548.

［3］閆夢雯，張存泰.C反應蛋白與心房顫動.臨床心血管病雜志，2009，25(8):566-568.