急性胰腺炎合并肝損害152例臨床分析

屈健寧,蔡大川

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院:1.急診科;2.感染病科 400010)

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)尤其是重癥急性胰腺炎(serious acute pancreatitis,SAP)常合并多臟器損害,其伴發(fā)肝臟損害在臨床上較多見,不但可以加重胰腺炎的病情,也可發(fā)展成肝功能衰竭,導(dǎo)致患者很快死亡。對其并發(fā)癥的認識和處理直接關(guān)系到AP的臨床診治效果及預(yù)后[1]。本研究對該院收治的152例AP合并肝損害患者的病例資料進行回顧性分析,旨在探討其臨床特點和發(fā)病機制。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇本院2006年5月至2008年5月收治的資料完整的AP患者236例,其中輕型胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)患者184例,SAP患者54例;診斷標準參照中國AP診治指南(草案)標準[2]。伴有肝損害者 152例,其中男98例,女 54例;年齡 21～ 78歲,平均(48.9±12.6)歲;按 Ranson標準分為MAP 104例,SAP 48例;按病因分為膽源性92例(60.5%),酒精性25例(16.4%),高脂血癥22例(14.5%),暴飲暴食7例(4.6%),其他不明原因6例(3.9%)。所有病例既往無肝病史,病前無服用肝損害藥物和其他肝損害誘因存在。

1.2 實驗室檢查 患者入院后24～72 h內(nèi)檢測肝功能:血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT,正常值 0～40 u/L)、血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST,正常值 5～34 u/L)、清蛋白(ALB,正常值35～55 g/L)、總膽紅素(TBIL,正常值 2.3～ 20.4μ mol/L)。

2 結(jié) 果

2.1 AP合并肝損害情況 AP伴肝臟損害152例中,輕型伴肝損害104例,占輕型胰腺炎患者的56.5%(104/184),重癥伴肝損害48例,占重癥胰腺炎患者的92.3%(48/52),兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 AP伴肝損害程度比較 AP患者合并肝損害主要表現(xiàn)為ALT、AST、TBIL升高,ALB下降;輕型與重癥AP患者ALT、AST、TBIL經(jīng) t檢驗差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);輕型與重癥AP患者 ALB,經(jīng)t檢驗差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),見表 1。

2.3 膽源性與非膽源性胰腺炎的肝損害程度比較 見表2。

2.4 AP合并肝損害的處理及對病程的影響 所有AP患者入院后常規(guī)檢查肝功能,對肝功能異常者,除禁食、胃腸減壓、抗炎、解痙、抑制胰酶分泌、補液及適當?shù)谋８沃委熗?注意避免使用肝損害藥物及防治其他并發(fā)癥。大部分患者隨著AP的癥狀緩解,肝功能漸漸恢復(fù),但SAP合并肝損害與MAP合并肝損害相比,其血淀粉酶恢復(fù)時間及住院時間明顯延長,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),見表3。

表1 MAP與SAP患者肝臟損害程度比較

表2 膽源性與非膽源性AP患者肝臟損害程度比較

表3 M AP與SAP并肝損害對病程的影響情況比較(d)

3 討 論

大量臨床和實驗研究顯示,AP大多伴有肝細胞不同程度的病理變化,輕度可有膽紅素、堿性磷酸酶和轉(zhuǎn)氨酶的變化,重者表現(xiàn)為各種凝血因子的紊亂,導(dǎo)致肝功能衰竭和DIC,如果AP得到控制,肝功能紊亂一般是可逆的[3-4]。本組236例AP患者64.4%出現(xiàn)肝功能異常。MAP伴肝損害發(fā)生率56.5%,SAP伴肝損害發(fā)生率92.3%,明顯高于輕型組,AP伴肝損害的患者均有不同程度的膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶升高或清蛋白降低。本組病例中,AP肝損害主要表現(xiàn)為ALT、AST、TBIL升高,ALB降低;MAP肝功能損害較SAP輕,SAP患者 ALT、AST、TBIL均高于MAP患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。SAP患者的肝功能損害較為嚴重,血淀粉酶恢復(fù)時間及住院時間較長,與輕型相比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。本組研究結(jié)果顯示,SAP較MAP肝損害發(fā)生率高,損害程度也嚴重,提示肝臟損害程度與AP的病情輕重呈正相關(guān),與國內(nèi)外報道相符[5-7]。

AP肝損害的機制較為復(fù)雜,病因眾多可能與下列因素有關(guān)[8-10]:(1)胰腺炎癥組織釋放各種破壞因子(如彈性蛋白酶、細胞色素p450等)經(jīng)靜脈回流入肝臟,直接造成肝細胞變性壞死。(2)AP時周圍血管中血管活性多肽物質(zhì)濃度升高,使肝內(nèi)血管擴張和肝血竇充血,血流變慢,而肝血流下降、肝細胞缺血缺氧也是肝損害機制之一。(3)胰腺水腫造成膽管梗阻,引起膽道壓力升高,使肝臟結(jié)構(gòu)與功能損害,出現(xiàn)膽紅素代謝障礙。(4)細胞因子的作用,AP發(fā)生時可釋放過量的細胞因子等炎性遞質(zhì),如白細胞介素-1、白細胞介素-6、白細胞介素-8、腫瘤壞死因子等,形成瀑布樣連鎖放大效應(yīng),在各個器官中激活白細胞和血小板,產(chǎn)生炎癥反應(yīng)導(dǎo)致嚴重的組織細胞損害[11]。(5)氧自由基和前列腺素的異常對肝損害的作用,氧自由基能改變肝細胞內(nèi)蛋白、DNA結(jié)構(gòu)及功能,增加蛋白質(zhì)對水解酶的敏感性,在肝臟損害中也起著重要作用[12]。

總之,對于AP合并肝損害,特別是SAP合并肝損害,其肝損害可作為多器官功能障礙的一個表現(xiàn),并可使病情加重。在治療中,除及時給予抑制胰酶分泌的藥物外,應(yīng)加強保肝治療,及早給予肝細胞膜保護劑和氧自由基清除劑,穩(wěn)定肝細胞膜,促進肝細胞修復(fù)、再生,從而提高胰腺炎并發(fā)肝損害的治愈率。

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