內(nèi)鏡下治療食管靜脈曲張對門脈高壓性胃病及胃底靜脈曲張的影響

賈麗萍,袁曉英,向明確,王 丹,沈洲立

(重慶市第九人民醫(yī)院消化科 400700)

食管靜脈曲張破裂出血是肝硬化最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,有效控制大出血及預(yù)防再出血是治療的關(guān)鍵。自1936年開展套扎術(shù)(endoscopic varicceal ligation,EV L)、硬化劑治療(endoscopic variceal slerotheropy,EVS)技術(shù)后,食管靜脈曲張破裂出血得到有效地控制,降低了死亡率,并在一定范圍內(nèi)減少了再出血的發(fā)生。為了解EV L及EVS的術(shù)后門脈高壓性胃病(PHG)及胃底靜脈曲張(GV)并發(fā)癥發(fā)生率,本研究針對EVL及EVS術(shù)后患者進(jìn)行追蹤調(diào)查,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 108例肝硬化所致門脈高壓癥患者,男72例,女36例,平均年齡52.8歲,肝硬化平均病程6年。肝功能參照Pugh-Child分級標(biāo)準(zhǔn),其中A級26例,B級65例,C級17例。治療前82例有出血病史(其中有1次出血史70例,2次出血史12例),26例既往無出血史。所有患者均行胃鏡檢查,食管靜脈曲張程度按2008年中華消化內(nèi)鏡學(xué)會通過的肝硬化門靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血的防治共識[1]分為輕度(G1)、中度(G2)、重度(G3)3級,其中 G1 8例、G2 58例、G3 42例。

1.2 方法

1.2.1 EVS方法 應(yīng)用PENTAX電子胃鏡,術(shù)前3 h左右靜脈應(yīng)用生長抑素。然后在內(nèi)鏡直視下向曲張靜脈注射5%魚肝油酸鈉,每點注射 3～5 mL。一般選取4～6個曲張靜脈點在不同平面注射,總量約為20～28 mL,每次注射完畢,留針3～5 s后拔針,內(nèi)鏡下 EVS治療共22例。

1.2.2 EVL方法 術(shù)前3 h左右靜脈應(yīng)用生長抑素。然后自齒狀線開始,避開糜爛、潰瘍面,由下而上呈螺旋式結(jié)扎,每根曲張靜脈的相鄰結(jié)扎點距離約3 cm左右,每次4～6點。根據(jù)殘余曲張靜脈范圍,間隔15～20 d再次結(jié)扎,重復(fù)2～3次。內(nèi)鏡下食管曲張靜脈EVL 86例。

1.2.3 隨訪 EVL、EVS術(shù)后3個月、6個月、1年胃鏡隨訪。

1.2.4 PHG及GV的分度標(biāo)準(zhǔn) PHG分為:輕度、重度。輕度表現(xiàn)為胃黏膜花斑樣改變或表淺的黏膜發(fā)紅,即馬賽克樣改變或猩紅熱樣疹;重度的門脈高壓性胃病除以上表現(xiàn)外還有散在或融合的櫻桃紅樣斑點,廣泛糜爛、滲血或黏膜下出血[2];GV的分度則參考食管靜脈曲張的分度標(biāo)準(zhǔn)[1]。

表1 108例患者內(nèi)鏡下治療后不同階段門脈高壓性胃病和胃底靜脈曲張情況〔n(%)〕

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 計數(shù)數(shù)據(jù)采用χ2檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

隨訪1年發(fā)現(xiàn),治療后108例患者中1年內(nèi)復(fù)發(fā)出血共20例,其中食管靜脈曲張破裂出血12例,死亡4例;胃底靜脈曲張破裂出血8例,死亡2例。治療后3個月,PHG和GV發(fā)生率與治療前差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);治療后6個月,PHG發(fā)生率為64.8%,GV發(fā)生率為31.5%,均較治療前顯著增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);治療后1年,PHG與GV發(fā)生率與治療前相比有顯著性增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01),見表 1。

3 討 論

我國是肝硬化發(fā)病大國,肝硬化食管靜脈曲張破裂可引起致死性的大出血,是肝硬化最危險的并發(fā)癥,而門靜脈高壓引起的GV及重度PHG也可引起上消化道大出血,二者發(fā)病機制相同。胃底和賁門區(qū)黏膜下層的靜脈充盈明顯而突入胃腔內(nèi),表現(xiàn)為不規(guī)則的、串珠狀或結(jié)節(jié)狀縱行扭曲的靜脈,一般帶有藍(lán)色或紅色征,有25%的患者可出現(xiàn)破裂出血,GV常在位置較深的黏膜下層且通常纏繞成網(wǎng)狀,比食管靜脈曲張破裂出血更加兇險,內(nèi)鏡下止血尤為困難[3]。PHG是由門靜脈高壓引起的非炎癥性胃黏膜和黏膜下血管擴(kuò)張,此病僅在內(nèi)鏡下才能作出診斷,具有特征性的胃黏膜馬賽克樣改變[4],門靜脈高灌注狀態(tài)引起胃充血、淤血、胃壁動靜脈短路異常開放等血流動力學(xué)變化,胃黏膜黏液屏障作用減弱所造成的胃黏膜病變。食管靜脈曲張常采用內(nèi)鏡下EVL及EVS注射治療,內(nèi)鏡下治療可迅速止血,效果肯定,創(chuàng)傷小,又可以保留門靜脈血對肝臟的營養(yǎng),在臨床上已被廣泛應(yīng)用[5-6],其并發(fā)癥也逐漸顯現(xiàn)。有研究發(fā)現(xiàn)曲張靜脈內(nèi)鏡下EVL治療或EVS注射治療可顯著增加或加重 PHG及胃黏膜出血[7],也有文獻(xiàn)報道EVL、EVS后患者的PHG靜止而不發(fā)展[8],對于 EVL、EVS后胃黏膜及黏膜下血流動力學(xué)變化仍存在不同的意見。本研究通過對108例患者的隨訪證實,內(nèi)鏡下EVS和EVL治療食管靜脈曲張后,隨時間的推移GV和PHG較治療前逐漸增加,其原因可能為曲張食管靜脈阻塞后,經(jīng)食管靜脈叢的血液改由食管旁靜脈,或經(jīng)胃左靜脈通過胃底靜脈入胃短靜脈,或經(jīng)胃后靜脈回流至脾靜脈門靜脈,使流經(jīng)胃底靜脈的血液逐漸增加,胃底靜脈側(cè)支循環(huán)形成,最終造成GV,胃充血、淤血后胃黏膜病變發(fā)生而形成PHG。故降低門靜脈壓是治療的關(guān)鍵,如PPI、TNF-α抑制劑、生長抑素、普奈洛爾合并硝酸酯類藥物分流術(shù)及TIPS等,從理論上可預(yù)防GV及 PHG所致出血[9]。

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