郭新勝 王艷麗

引起心電圖ST段下移與T波倒置的原因很多,有時難以確診。對于有不典型胸痛,胸悶患者,常常診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病),心肌供血不足。為進一步了解持續(xù)全導(dǎo)聯(lián) ST段下移與 T波倒置的臨床意義和預(yù)后,對 18例患者的臨床資料進行分析并隨訪,總結(jié)如下。

1 資料與方法

選取 2007年 2月至 2009年 6月因不典型胸痛在我院就診且心電圖有持續(xù)全導(dǎo)聯(lián)ST段下移與 T波倒置患者 18例,隨訪總結(jié) 5～15年的病歷資料。男 13例,女 5例,年齡 47～72歲,平均(60±6)歲。心電圖(ECG)特點:以 R波為主導(dǎo)聯(lián)的 T波倒置,其中 I,aVL等導(dǎo)聯(lián) T波倒置 2～4mm,V2～6導(dǎo)聯(lián)T倒置 4～12mm,同時伴有 ST段水平型或下斜型下移,QT＜0.50s。1例 V4,V5導(dǎo)聯(lián) R波＞2.5mv,呈左心室肥厚改變。所有的 ECG未見病理性 Q波。18例中糖尿病 3例,糖尿病合并高血壓 2例,糖尿病病史 4～16年,均口服降糖藥物,空腹血糖波動在 7.2～10.2mmol/L;單純高血壓 6例,高血壓史2～13年,均長期口服降壓藥物,血壓控制在正常范圍;1例竇性心動過緩診為病態(tài)竇房結(jié)綜合征。全部患者均沒有心內(nèi)膜下心肌梗死的病史,經(jīng)臨床檢查剔除了瓣膜病,電解質(zhì)紊亂,洋地黃藥物影響及腦血管病所致的繼發(fā)性 ST-T變化。隨訪中常規(guī)觀察了 ECG,超聲心動圖(UCG),心臟 X線片的變化。

2 結(jié)果

本組 18例出現(xiàn) ST-T改變后,除 4例 UCG左心室擴大診為擴張型心肌病外,14例診為冠心病,心肌供血不足,長期口服硝酸異山梨酯,阿司匹林等。在這 14例中,7例去上級醫(yī)院行冠狀動脈造影,除一例右冠狀動脈遠端有 75%狹窄,左心室造影室腔小,結(jié)合 UCG診為冠心病合并肥厚型心肌病外,其余 6例冠狀動脈正常。5例UCG掃描未見異常,1例負荷ECG陰性,1例 64排CT冠狀動脈成像未見冠狀動脈內(nèi)鈣化及狹窄(上級醫(yī)院檢查結(jié)果)。

心臟X線片:4例心影擴大者,結(jié)合UCG診為擴張型心肌病,1例少量心包積液,心包回聲強而后,1年后行心包剝離術(shù)。1例糖尿病合并高血壓,左心室肥厚。

UCG:左心室肥厚 9例,其中心尖肥厚 3例,心尖與室間隔均厚 1例,單純室間隔肥厚 2例,室間隔與左心室后壁同時肥厚 3例;4例心腔擴大者為擴張型心肌病;UCG正常者 5例,其中糖尿病 2例(冠狀動脈造影正常),2例原因不明 T波倒置者冠狀動脈造影均正常。

血壓:本組有高血壓史 8例,其中單純性高血壓 5例和高血壓合并糖尿病 2例的UCG為室間隔與左心室后壁均厚,另1例單純性高血壓者僅有室間隔增厚。

值得提出的是,3例 V2～6導(dǎo)聯(lián) T波深倒的患者,發(fā)病初UCG正常,在隨訪中UCG出現(xiàn)動態(tài)變化。其中 1例,男,75歲,15年前 UCG正常,以后因不典型胸悶 4次住院,4次 UCG顯示心尖厚度分別為:開始 10mm,發(fā)病 4年后 13mm,10年后 17mm,現(xiàn)在為 24mm,室腔變小。另 1例發(fā)病初心尖厚 11 mm,11年后 22mm,冠狀動脈造影正常。這兩例最終診為心尖肥厚型心肌病。第 3例發(fā)病時UCG正常,8年后UCG室間隔近心尖處 17mm,左心室后壁 13mm,也診斷為肥厚型心肌病。

綜上結(jié)果:本組最后診斷肥厚型心肌病 9例,占全組患者的 50%,擴張型心肌病 4例(22.2%),縮窄性心包炎 1例(5.56%),糖尿病 2例(11.11%),原因不明 T波倒置者 2例(11.11%)。在5～15年隨訪中,除 4例擴張型心肌病患者出現(xiàn)左心衰竭外,其余 14例均能勝任日常工作,生活,無心肌梗死發(fā)生。

3 討論

心電圖 ST-T改變是心肌細胞復(fù)極程序改變的結(jié)果[1],原因很多,在除外瓣膜病,電解質(zhì)紊亂等原因后,常見的原因為冠狀動脈供血不足,但本組病例有余冠心病不同的幾個特點:①靜息心電圖以 R波為主的全導(dǎo)聯(lián) T波均持續(xù)性倒置伴 ST下移,而無心肌缺血的定位特點;②在 5～15年隨訪中,ECG無動態(tài)變化且與胸悶發(fā)作癥狀無關(guān);③患者胸悶不適持續(xù)時間長,其癥狀不支持缺血性胸痛,硝酸甘油療效不佳,對于這類患者,臨床診斷冠心病應(yīng)特別慎重。

本組 18例中,9例(50.0%)UCG室壁增厚,顯示左心室肥厚是引起 T波倒置的主要原因,其中 3例心尖肥厚者T波倒置最深,達 7～12mm。與Suzuki報告的 40%以上心尖肥厚型心肌病 T波倒置深度在 5～10mm相近。目前對心肌肥厚時,ST下移,T波倒置的機理還不十分清楚,多數(shù)認(rèn)為心肌肥厚,心肌排列紊亂,心肌復(fù)極方向改變造成肥厚時心肌動作電位缺乏激動時間與動作電位持續(xù)時間之間的負相關(guān),結(jié)果復(fù)極離散度增加,T波倒置,而非心肌缺血之故。

高血壓是引起左心室肥厚的常見原因,且與血壓水平有關(guān)。本組 4例左心室肥厚者有高血壓史,但均長期服藥,血壓控制在正常范圍,雖不能除外血壓波動,神經(jīng),激素,血管活性物質(zhì)對左心室肥厚 ECG改變的影響,但在持續(xù)血壓正常時,這種影響是微弱的,故將此 4例列入肥厚型心肌病,也有人認(rèn)為在高血壓早期就開始有左心室肥厚形成[2]。最終,不管什么原因,只要出現(xiàn)心肌肥厚,其 ECG表現(xiàn)就應(yīng)是一致的。

肥厚型心肌病的診斷,臨床主要靠癥狀,ECG,UCG等檢查,其中UCG是目前應(yīng)用最廣泛且被認(rèn)為是最有診斷價值的檢查,特異性在 90%以上。但一般是在心肌病發(fā)展到中晚期,當(dāng)心室壁增厚或房室腔擴大時,UCG才能得出診斷。本組 3例當(dāng)初發(fā)病ECG顯示T波倒置時,UCG無任何異常,直到發(fā)病 5～15年后出現(xiàn)心尖,心室壁肥厚時,UCG才能得出診斷。提示ECG對肥厚型心肌病的診斷比 UCG敏感,與文獻報道的結(jié)果一致。

ECG除 ST-T異常外,按理左心室肥厚,心前導(dǎo)聯(lián) R波增高,病理性Q波也是肥厚型心肌病的常見特點。本組僅 1例(血壓不高),V4,V5導(dǎo)聯(lián) R波 ＞2.5mV,未見病理性Q波,這遠較文獻報道 33%～70%和 20%～56%為低,可能與病例選擇時重點注意ST-T改變有關(guān)。有報告肥厚型心肌病負荷ECG多呈陽性,本組 UCG掃描顯像未見異常,提示 UCG對冠心病與心肌病鑒別診斷有一定價值。

1972年Ruler提出了糖尿病心肌病的概念。目前認(rèn)為,心肌微血管病變在糖尿病性心肌病的形成上起主導(dǎo)作用。由于心肌微血管內(nèi)皮細胞和內(nèi)膜纖維增生,毛細血管基底膜增厚,導(dǎo)致管腔狹窄,加之糖尿病患者血液流變學(xué)改變,致使心肌廣泛缺氧,變性。本組 2例糖尿病患者的 UCG正常,ST-T改變可能與糖代謝障礙所致心肌損害有關(guān)。

本組除 4例擴張型心肌病,1例縮窄性心包炎所致的 T波淺倒外,還有 2例UCG正常,又無其他疾病可尋的 T波倒置者,可能為早期心肌病,有待長期隨訪證實。

本組除 4例擴張型心肌病出現(xiàn)心力衰竭外,其余患者 5～15年隨訪中均能正常生活,工作,說明患者長期生存與 T波倒置深度無關(guān),主要決定于基礎(chǔ)疾病的發(fā)展,惡性狀態(tài)及伴心律失常情況。

[1]郭繼鴻.新概念心電圖.北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社:166-167.

[2]郭新勝.老年與非老年高血壓患者的左心室肥厚對比研究.中國實用醫(yī)藥雜志.