68例自發性氣胸的治療體會

胡紹君 李朝平

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸科常見病、多發病。起病急驟,病情兇險,死亡率極高。慢性阻塞性肺氣腫易并發氣胸,近 10年來其病死率在世界范圍內迅速升高,預計到2020年將成為死亡原因的第 3位[1]。現將我院內科 2000～2009年收治的老年慢性阻塞性肺氣腫合并自發性氣胸 68例報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組 68例中,男 44例,女 26例,年齡 51-80歲,肺部基礎疾病:慢性支氣管炎 51例,支氣管哮喘 12例,陳舊性肺結核病史 5例。

1.2 誘發因素 近期受涼致呼吸道感染加重、劇烈咳嗽 48例,運動不當或突然用力 13例,無明顯誘因 7例。

1.3 癥狀及體征 急性起病 49例,表現為呼吸困難突然加重、憋氣、端坐呼吸,伴瀕死感、心悸、紫紺;緩慢起病 19例,表現為喘息、咳嗽逐漸加重、進行性呼吸困難、紫紺,有明顯氣管移位,患側或局限性氣胸體征 40例,無典型氣胸征 28例。張力性氣胸 22例,交通性氣胸 7例,閉合性氣胸 39例,

1.4 治療 所有患者均給予吸氧、解痙、通暢呼吸道、止咳、治療原發病、糾正電解質和酸堿紊亂等治療,同時根據氣胸的類型及肺壓縮程度給予相應的處理。12例采用絕對臥床休息后肺復張,40例給予胸腔穿刺抽氣減壓治療,16例行肋間插管閉式水封瓶引流。

2 結果

本組 68例慢性阻塞性肺氣腫合并自發性氣胸患者中,確診 61例,誤診 7例,治愈 62例,死亡 5例,自動出院1例。

3 討論

慢性自發性氣胸是慢性阻塞性肺氣腫最常見的并發癥之一[2]。慢性阻塞性肺氣腫隨著病情反復發作,肺泡彈性減弱,易破裂形成肺大皰。當咳嗽、呼吸道感染或用力時,肺大皰極易破裂形成氣胸。由于慢性阻塞性肺氣腫平時就有不同程度的呼吸困難,發生氣胸后有些患者僅僅表現為呼吸困難的加重或胸悶,易與原發病相混淆。加之本病患者年齡較大,痛覺敏感性下降,胸痛的發生率低。而多數氣胸又較為局限,肺受壓面積較小,故常缺乏典型氣胸體征而容易被誤診、漏診。但是,一旦并發氣胸,由于慢性阻塞性肺氣腫氣道長期狹窄,加上已有的肺功能損傷就會加重肺功能障礙,故病情兇險,是呼吸系統急癥。慢性阻塞性肺氣腫,由于平時就有不同程度的咳嗽或呼吸困難,發生氣胸后有些僅表現為原有癥狀加重,易與原發病相混淆。以及患者年齡大,痛覺不敏感,胸痛發生率低。另外出現局限性氣胸,氣胸體征不典型,均易造成漏診或誤診[3]。鑒于上述因素,有下列情況時應考慮本病的可能:①慢性阻塞性肺氣腫患者無法解釋的突然出現或加劇的胸悶、呼吸困難,尤其伴有胸痛或刺激性咳嗽者;②紫紺迅速加重,發生休克、意識障礙者;③氣管移位,一側或局限性呼吸音減弱或消失;④查體無典型氣胸體征,但具有肺壓迫癥狀者;⑤在控制肺部感染、應用支氣管擴張劑、激素及糾正呼吸衰竭等治療后無效者。均應詳詢病史,仔細體檢,及時攝胸片、盡早確診[4]

治療氣胸患者均可予以氧療,以提高吸人氣體中氧氣濃度,促進胸腔內的氮氣吸收,而縮短氣胸病程[5]。對老年慢性阻塞性肺氣腫并自發性氣胸,即使肺壓縮小于 20%,也可出現嚴重的呼吸困難,對不同類型的氣胸應采取不同的排氣方法。對肺壓縮小于 20%的閉合性氣胸,可臥床休息,讓其自行吸收;而交通性氣胸或復發的閉合性氣胸可直接行肋間閉式胸腔引流,以避免多次胸腔穿刺;對張力性氣胸應先緊急胸穿抽氣減壓,以解除胸腔內高壓氣體對肺的壓迫,氣促癥狀緩解后,再行胸腔閉式引流,對合并肺結核、胸腔積液、胸膜粘連、肺纖維化的患者,應考慮到局限性氣胸及多房性氣胸的可能性,穿刺點應選擇最可疑部位,而不能拘泥于常規穿刺部位,否則常達不到積氣胸腔而延誤搶救;對一處引流通暢而臨床癥狀改善不明顯者,需考慮多房性氣胸的可能,若持續閉式引流 72 h肺仍未復張者,應加用負壓吸引;若持續閉式引流1周肺仍未復張者,病情許可時應及時開胸手術治療。

[1］翁心植,王辰,張洪玉,等.呼吸內科專題講座.鄭州大學出版社,2005:122.

[2］葉任高.內科學.人民衛生出版社,2000:142.

[3］張孝彬,廖秀清,郭武.慢性阻塞性肺疾病并發氣胸 37例分析.臨床誤診誤治,2006,19(3):79.

[4］李裕華,唐宕淥,夏映雪,等.老年慢性阻塞性肺氣腫并發自發性氣胸 52例分析.臨床肺科雜志,2004,6(3):9.

[5］李自平,黃立.肺大疙的外科治療.心肺血管病雜志,1999,18(1):31.