1例冠心病患者的用藥分析

孫向輝

1 資料

1.1 一般資料 患者:陳 ××,女,50歲,因“胸悶氣短 1月”入院。

患者近 1個月來無明顯誘因出現胸悶氣短,活動時加重,伴有心悸胸痛,休息及含服硝酸甘油有效。夜內呼吸困難尤為明顯,平臥加重,坐位可減輕。當地醫院診斷為“冠心病,心功能不全”,給予果糖、丹參等藥物治療無好轉。為進一步治療來我院?；颊卟頍o發熱,無咳嗽咳血。無黑曚暈厥出現。飲食及夜內睡眠尚好,二便如常。體重較前減輕。

既往史:高血壓病史 1個月,最高達 160/110mm Hg,一直服用開博通治療。否認糖尿病病史。

2 檢查

2.1 入院檢查 查體:T36.5℃,BP135/80mm Hg,P84次/m in,R 18次/m in。神清語明,輪椅推入病房,查體合作,全身皮膚黏膜無黃染,顏面略浮腫,淺表淋巴結未及腫大,頸靜脈無怒張,雙肺聽診呼吸音清,未及明顯干濕啰音,心律不齊,心率 84次/min,未及雜音,腹軟,無壓痛,肝脾肋下未及,雙下肢輕度水腫。

2.2 輔助檢查 心電圖竇性心動過速。

診斷:①高血壓病 3級(極高危組);②冠心病;③心功能不全 心功能 III級。

治療方案:①降壓:可力洛(貝尼地平);②減慢心率,減低心肌耗氧:康忻(比索洛爾);③抑制心室重塑:洛丁新(貝那普利);④擴冠,改善心肌供血:硝酸甘油,異樂定;⑤抗血小板聚集:阿司匹林;⑥營養心肌:雷卡。

2 治療結果

患者無不適主訴。查體:血壓 130/80mm Hg,頸靜脈無怒張,雙肺聽診呼吸音清,未及明顯干濕啰音,心率 85次/min,未及雜音,腹軟,無壓痛,肝脾肋下未及,雙下肢無水腫。

3 討論

該患者是 50歲老年女性,因“胸悶氣短 1個月”入院,既往史:高血壓病史 1個月,最高達 160/110mm Hg,一直服用開博通治療?；颊弑敬我怨谛牟?心絞痛入院,主要以急性心肌缺血為臨床表現。首先應緩解癥狀,改善缺血,硝酸甘油持續泵入,硝酸甘油擴張冠狀動脈、減少心肌氧耗、增加心肌供氧、增加側枝循環血流量、改善內皮功能不全等不同環節來改善心肌缺血、增加心肌灌注。緩解癥狀。但長期應用,可產生耐藥性,并呈劑量依賴性,而且頻繁給藥給加速血液動力學耐受。為了防止耐藥,該患者采用小劑量開始,間斷給藥,密切監測患者血壓變化。該患者血壓比較高,應用硝酸甘油不僅可以緩解心絞痛癥狀,還可以降低血壓,另一類改善癥狀的藥物為 β阻斷劑,可以顯著降低心率和心肌收縮力,降低心肌耗氧量,糾正冠狀循環氧量的供求失衡,改善冠心病患者的癥狀及預后。該患者給予比索洛爾 2.5mg 1次/d口服。主要監測患者心率,血壓。該患者靜息心率始終在 80次/min。

冠脈粥樣硬化進展所致的管腔進行性狹窄是不穩定心絞痛發病機制之一。為防止冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩定、破裂、血小板黏附、聚集和釋放血小板因子,凝血系統激活形成血栓,同時可伴血管痙攣,引起血管腔明顯狹窄。減少心肌梗死和猝死的危險。

其次應抗血小板治療:主要藥物為阿司匹林為環氧化酶抑制劑,阻斷血栓素的形成,阻止血小板的聚集,從而抑制血栓的形成,可以減少死亡及心血管事件的發生,為了迅速達到治療性血液中藥物濃度,首劑一般建議 300mg嚼服,后改為100mg/(d?次)口服,應長期甚至終身服藥。阿司匹林的主要不良反應為胃腸道反應,如有胃潰瘍的患者應慎用,防止發生出血危險。用藥前詢問該患者沒有胃潰瘍病史,用藥后患者也沒有發生消化道的不適反應,建議患者長期用藥;

早期應用 β-受體阻滯劑:早期應用可以通過減少心肌耗氧,促使心內膜下缺血心肌血流再分不,并能穩定心肌細胞膜,減少室顫等惡性室性心律失常的發生。β-受體阻滯劑還可以對抗兒茶酚胺引起的脂肪分解作用,降低血中游離脂肪酸的濃度,改善心肌能量代謝;但是對脂質代謝障礙的患者使用時應該注意。β-受體阻滯劑還可以通過降低交感神經活性、改善血管內皮功能而發揮其抗動脈粥樣硬化、降低動脈硬化斑塊破裂危險的作用。使用此類藥物時應注意,于硝酸酯類合用時有協同作用,劑量應偏小,尤其是開始劑量更應該注意,以免引起體位性低血壓;長期應用后,停藥時應逐步減量,以免誘發心肌梗死;低血壓、支氣管哮喘以及心動過緩、Ⅱ度或以上房室傳導阻滯的患者不宜使用。

鈣通道阻滯劑:本類藥物抑制鈣離子進入細胞內,也抑制心肌細胞興奮-收縮偶聯中鈣離子的利用,因而抑制心肌收縮,減少心肌耗氧;擴張冠脈,接觸冠脈痙攣,改善心內膜下心肌的供血;還可以擴張外圍血管,降低動脈壓,減低心臟負荷;還能夠降低血黏度,抗血小板聚集,改善心肌的微循環,使用于同時患有高血壓的患者。患者應用了貝尼地平,既可以降壓,同時對冠心病也有治療作用。

RAAS系統阻斷劑:ACEI類制劑及ARB類制劑均可阻斷RAAS系統,可以阻斷血管緊張素的合成,另外前者還可以抑制緩激肽在體內的降解,對防止心室重構能起到很好的保護作用,可以改善愈后,降低死亡率。對于沒有禁忌的患者,應該爭取早日應用該類藥物。該患者使用了洛丁新10mg/(d?次)口服,應在監測血壓的基礎上逐漸加大劑量。

營養心肌:傳統藥物治療心肌缺血主要通過三種途徑,即減少心肌對氧的需求,改善心肌血流和氧的供給以及限制血小板內皮的相互作用。左卡尼汀是心肌氧化代謝和能量轉運的關鍵控制因素,是脂肪酸氧化的輔助因子,可加速轉運長鏈脂肪酸通過線粒體內膜,進入線粒體基質進行 β-氧化供能;心肌組織細胞能量供應的 60%～80%來源于脂肪代謝。足夠的游離左卡尼汀可以使堆積的脂酰輔酶進入到線粒體內,使心肌氧化磷酸化順利進行,從而使缺血心肌從糖酵解轉向脂肪酸氧化,使心肌細胞內能量代謝失衡得以恢復;亦可減少脂肪酸代謝產物在心肌細胞內的堆積,使心肌損傷減輕。同時,左卡尼汀還能改善脂代謝,通過降低血清 TC濃度及提高HDL水平,促進冠狀動脈微循環血管內皮舒張因子釋放,增加心肌的血流灌注,應用左卡尼汀治療不穩定型心絞痛患者,不僅能使心絞痛發作時間間隔延長,持續時間縮短,發作頻率減少,左卡尼汀可作為抗心肌缺血的常用藥,與傳統藥物治療相結合,改善缺血心肌的能量代謝,并提高了對不穩定型心絞痛的療效。該患者使用雷卡(左卡尼汀)4.0 g,1次/d靜脈點滴。